в легких часто ограничиваются геморрагическим отеком. При развитии крупозной пневмонии из-за остроты течения воспалительного процесса мраморная окраска пораженных долей легких слабо выражена или отсутствует. Некрозы междольковой соединительной ткани и секвестры с сохранением рисунка красной и серой гепатизации, характерные для контагиозной плевропневмонии, не обнаруживают при геморрагической септицемии.
Крупозную пневмонию при респираторной форме пастереллеза дифференцируют по тем же признакам, что и крупозную пневмонию при геморрагической септицемии.
Патологоанатомический диагноз.
Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота (острое течение)
1. Лобарная крупозная (нередко некротическая) пневмония с резким утолщением междольковой соединительной ткани и мраморностью поверхности разреза легких (задние и средние доли).
2. Секвестры в легких (при хроническом течении).
3. Серозно-фибринозный плеврит и перикардит, спайки.
4. Серозно-фибринозный лимфаденит бронхиальных и средо-
стенных лимфоузлов.
5. Серозные отеки подкожной клетчатки.
-
Серозно-фибринозный полиартрит.
-
Гломерулонефрит.
8. Истощение, общая анемия.
- Гисто: в участках красной гепатизации легких резко расширенные и переполненные кровью сосуды. Просветы бронхиол и альвеол содержат экссудат с многочисленными эритроцитами, среди которых имеются десквамированные клетки респираторного эпителия, отдельные лимфоциты, нейтрофилы и нити фибрина. В участках серой гепатизации бронхиолы и альвеолы заполнены фибринозным экссудатом с многочисленными нейтрофилами.
11.2. Респираторный микоплазмоз
Респираторный микоплазмоз ( Mycoplasmosis respiratoria ; микоплазменная инфекция) — хроническая инфекционная болезнь телят, проявляющаяся преимущественным поражением органов дыхания и суставов.
Этиология. Возбудителями болезни являются полиморфные микроорганизмы Mycoplasma bovis и М. bovirhinis , семейства Mycoplasmataceae, класса Mollicutes . В мазках из бульонной культуры
пораженных органов микоплазмы имеют преимущественно кокковидные, ветвистые, яйцевидные, гранулярные формы. Их размеры колеблются от 200 нм до 2 мкм.
Эпизоотологические данные. Респираторный микоплазмоз крупного рогатого скота является одним из самых распространенных в мире заболеваний. К нему восприимчивы животные всех возрастов, но более чувствителен молодняк. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, в организме которых микоплазмы могут сохраняться до 13–15 мес. Выделение возбудителя во внешнюю среду происходит с истечениями из носа, глаз, слизью при кашле, с молоком, мочой и другими секретами. Факторами передачи являются контаминированные микоплазмами корма, вода, подстилка, предметы ухода и т. д. Заражение происходит воздушно-капельным, алиментарным, контактным путями, а также внутриутробно. Заражение телят в естественных условиях происходит аэрогенно, но возможно внутриутробное инфицирование.
Выраженной сезонности респираторного микоплазмоза нет, но наибольшее количество случаев заболевания приходится на осеннезимний период. Для болезни характерна стационарность, что объясняется длительным периодом носительства возбудителя в организме переболевших животных (зараженность стада сохраняется годами). Болезнь протекает в виде энзоотических вспышек. На широту распространения, интенсивность эпизоотического процесса и тяжесть течения болезни существенно влияют микроклимат помещений, условия кормления и содержания животных.
Патогенез. При аэрогенном заражении микоплазмы размножаются на поверхности мерцательного эпителия и в цитоплазме реснитчатых эпителиоцитов. В патогенезе болезни большое значение имеет нарушение функции мерцательного эпителия в результате повреждения мукоцилиарного аппарата. Это ведёт к застою секрета на поверхности слизистой оболочки и активизации условно-патогенных бактерий, населяющих верхние воздухоносные пути. Активизации микробов способствует также синергетическое действие микоплазм с некоторыми бактериями, вирусами, а также иммуносупрессивное влияние микоплазм.
Наслоение на микоплазмоз вторичной бактериальной инфекции значительно усугубляет тяжесть поражения воздухоносных путей легких и служит причиной развития ряда осложнений со стороны придаточных полостей носа (гаймориты, фронтиты), среднего уха (отиты), головного мозга (менингиты) и глаз (панофтальмиты). Более тяжелому течению способствуют также различные стресс-факторы
(повышение содержания в телятниках аммиака, скученность, сырость, резкие колебания температуры в помещениях и др.).
Клинические признаки проявляются выделениями из носа, ремитирующей субфебрильной лихорадкой, учащенным дыханием, резким сухим кашлем и хрипами в лёгких. У отдельных больных наблюдают хромоту и поражение суставов, главным образом — запястных и коленных (опухание, болезненность, повышение местной температуры, образование свищевых ходов и др.). При осложнении болезни появляются признаки синусита, отита, менингита и лобарной пневмонии.
Патологоанатомические изменения . При вскрытии наблюдают деструкцию костной основы носовых раковин и лабиринта решётчатой кости. Поражённые раковины уменьшены в объёме, имеются участки размягчения или сморщивания, на поверхности продольные складки. Из носовой полости воспалительный процесс часто распространяется в верхнечелюстные пазухи, реже — в лобные. В пазухах накапливается катарально-гнойный экссудат, слизистая их набухшая, гиперемирована, местами усеяна точечными кровоизлияниями. У больных телят 15–60-дневного возраста при тяжелых катарально-гнойных или гнойно-некротических ринитах наблюдают одно- или двусторонние отиты. В полости среднего уха и наружного слухового прохода значительное количество гнойного экссудата.
При неблагоприятных условиях внешней среды развивается катаральная бронхопневмония, имеющая тенденцию к прогрессированию. Пораженные участки легких уплотнены, темно-красного цвета, междольковая соединительная ткань утолщена. С поверхности разреза стекает мутная жидкость.
У 3–6-месячных больных телят уплотненные участки легких бугристы, на разрезе зернистые, из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойная масса. У телят старше 6-месячного возраста воспалительные изменения в легких лобарного характера, вокруг уплотненных участков — викарная эмфизема. На разрезе пораженных долей стенки крупных бронхов и кровеносных сосудов резко утолщены разросшейся соединительной тканью, а вокруг мелких бронхов видна гиперплазированная лимфоидная ткань в виде муфт бледно-серого цвета шириной до 3–5 мм. У некоторых больных животных отмечают множественные гнойники, явления серозно-фибринозного плеврита.
В начальной стадии болезни заглоточные, бронхиальные и средостенные лимфоузлы без видимых изменений, а у хронически больных они увеличены в 3–5 раз за счет гиперплазии лимфоидной ткани. Печень и почки увеличены, дрябловатой консистенции.
