Гематологическое исследование заключается в обнаружении в периферической крови повышенного числа лейкоцитов, в основном лимфоидного ряда, и слабо дифференцированных клеток (родоначальных, пролимфоцитов, лимфобластов), а также полиморфных, атипичных клеток кроветворных органов.
Серологический метод диагностики основан на выявлении в сыворотке крови животных при помощи РИД антител к антигену ВЛКРС. Специфические антитела появляются в крови крупного рогатого скота через 2 мес. после заражения, т. е. значительно раньше, чем гематологические изменения, и сохраняются пожизненно. РИД представляет собой основной метод серологического исследования животных в государственных программах по борьбе с лейкозом крупного рогатого скота во многих странах, в том числе в России. Животных, давших положительные результаты в РИД, считают инфицированными, животных с гематологическими изменениями в картине крови или с клиническими признаками — больными лейкозом.
Кроме того, с этой целью возможно применение других реакций: связывания комплемента (РСК); иммунофлуоресценции (РИФ); радиоиммунопреципитации (РИП); нейтрализации (РН), иммуноферментного анализа (ИФА), полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Дифференциальная диагностика . Необходимо учитывать ряд хронических инфекционных болезней крупного рогатого скота (актиномикоз, туберкулез, паратуберкулез, бруцеллез), а также некоторые незаразные заболевания (гепатиты, циррозы, амилоидную дистрофию и другие заболевания печени, маститы, пневмонии, ретикулоперикардиты, нефриты), которые сопровождаются лейкозоподобными изменениями гематологических показателей, так называемых лейкемоидными
реакциями.
Патологоанатомический диагноз.
Лимфоидный лейкоз крупного рогатого скота
1. Гиперплазия лимфатических узлов (всей системы).
2. Гиперплазия селезенки или разрост в ней опухолевой ткани в виде узлов.
3. Разрастание опухолевой (лейкозной) ткани в стенке сычуга и предсердий, в печени, почках и других органах.
4. Истощение, общая анемия.
5. Гисто: очаговая и диффузная инфильтрация пораженных органов лимфоцитами, атрофия паренхимы.
Миелоидный лейкоз крупного рогатого скота
1. Гиперплазия селезенки.
2. Гиперплазия лимфоузлов (не постоянно).
3. Диффузное или очаговое разрастание лейкозной ткани в печени, реже — почках, легких и сердце.
4. Общая анемия, истощение.
5. Гисто: диффузная или очаговая инфильтрация пораженных органов нейтрофилами, атрофия паренхимы.
12.2. Ящур
Ящур ( Aphtae epizooticae ) — остро протекающая высококонтагиозная вирусная болезнь парнокопытных животных, проявляющаяся лихорадкой, слюнотечением, образованием пузырей (афт) и эрозий на слизистой оболочке ротовой полости, языка, кожи носового зеркальца, вымени, венчика и межкопытцевой щели; у молодых животных — поражением миокарда и скелетных мышц и высокой смертностью. Ящуром от животных может заразиться и человек.
Этиология. Возбудителем ящура являются очень мелкие РНКсодержащие пикорнавирусы из рода Aphtovirus, семейства Picornaviridae. Вирионы икосаэдрической формы, диаметром 22– 25 нм, чувствительны к кислой среде. Вирус имеет сложный антигенный состав: различают 7 серологических типов (О, А, С, САТ-1, САТ-2, САТ-3, Азия-1). Каждый тип имеет определенное число вариантов (подтипов), которых насчитывается в общей сложности больше 65. На территории России за годы эпизоотии регистрировали в основном ящур типов А (76,4%) и О (19,2%). Однако в последние годы превалирующим, как и в остальном мире, стал ящур типа О. Типы и варианты вируса различаются иммунологически: каждый из них может вызывать заболевание животного, иммунного к другим типам и вариантам вируса.
Эпизоотологические данные. В настоящее время ящур встречается во многих странах Европы, Азии, Африки и Южной Америки. Последняя вспышка ящура в России была зафиксирована в 2005 г. в Амурской области, Хабаровском и Приморском краях в результате заноса его через территорию Монголии из Китая, где была эпизоотия ящура типа Азия-1.
Ящур всегда имеет тенденцию к быстрому распространению на больших географических территориях и проходит в виде эпизоотий и панзоотий. Характерным признаком болезни является чрезвычайно высокая контагиозность, почти 100%-ное заболевание восприимчивых животных и довольно низкая летальность (для крупного рогатого скота около 1,2%). Продолжительность вспышки ящура не превышает 21–30 сут.
Источником инфекции являются больные животные и вирусоносители. В условиях отгонного животноводства источником возбудителя болезни могут быть дикие жвачные (сайгаки, антилопы), среди которых ящур нередко приобретает характер эпизоотии и распространяется на большие территории. Во внешнюю среду вирус выделяется со слюной, обрывками афт, молоком, мочой, калом больных животных. Заражение ящуром происходит вследствие контакта с больными животными, а также через загрязненные вирусом корма, одежду и обувь людей, мясные продукты, сырье животного происхождения. Отмечены случаи занесения возбудителя ящура на большое расстояние пассажирами самолетов и поездов, которые прибывают из неблагополучных по ящура территорий. Определенную роль в распространении возбудителя ящура могут сыграть птицы, собаки, коты, грызуны, насекомые, клещи. Значительную опасность относительно распространения ящура составляет необеззараженное молоко. В организм восприимчивых животных вирус ящура может проникать также через слизистые оболочки носа, рта, внешних половых органов, конъюнктиву глаз, сосковые каналы вымени и сквозь поврежденную кожу.
Патогенез . Крупный рогатый скот чаще заражается через органы дыхания. Первичная репродукция вируса происходит в слизистой оболочке носоглотки, лимфатических узлах головы, шеи и миндалинах через 18 ч после заражения. В местах внедрения вируса образуются первичные афты. Отсюда вирус по лимфатическим путям попадает в кровь и затем в органы лимфоидно-макрофагальной системы, где имеются оптимальные условия для его обильного накопления и образования очага инфекции. Клинически эта фаза болезни проявляется повышением температуры тела, быстрым образованием вторичных или генерализованных афт и экзантемы на непокрытых волосами участках кожи (носовое зеркало, носовые отверстия, кожа вымени, иногда мошонка и корни рога), на слизистых оболочках (ротовой полости, пищевода, рубца, влагалища) и на коже вокруг копыт (венчика, межкопытной щели, мякишей). Чаще это происходит через 48 ч после заражения.
При отдельных эпизоотиях вирус может проявлять пантропные свойства и поражать многие органы (паренхиматозные, железы внутренней секреции и нервную систему). В случае сильного патогенного действия миотропного компонента вируса (что отмечают в первую очередь у молодых животных) развиваются изменения в сердечной и скелетных мышцах.
