Источником инфекции являются больные животные и вирусоносители. В условиях отгонного животноводства источником возбудителя болезни могут быть дикие жвачные (сайгаки, антилопы), среди которых ящур нередко приобретает характер эпизоотии и распространяется на большие территории. Во внешнюю среду вирус выделяется со слюной, обрывками афт, молоком, мочой, калом больных животных. Заражение ящуром происходит вследствие контакта с больными животными, а также через загрязненные вирусом корма, одежду и обувь людей, мясные продукты, сырье животного происхождения. Отмечены случаи занесения возбудителя ящура на большое расстояние пассажирами самолетов и поездов, которые прибывают из неблагополучных по ящура территорий. Определенную роль в распространении возбудителя ящура могут сыграть птицы, собаки, коты, грызуны, насекомые, клещи. Значительную опасность относительно распространения ящура составляет необеззараженное молоко. В организм восприимчивых животных вирус ящура может проникать также через слизистые оболочки носа, рта, внешних половых органов, конъюнктиву глаз, сосковые каналы вымени и сквозь поврежденную кожу.
Патогенез . Крупный рогатый скот чаще заражается через органы дыхания. Первичная репродукция вируса происходит в слизистой оболочке носоглотки, лимфатических узлах головы, шеи и миндалинах через 18 ч после заражения. В местах внедрения вируса образуются первичные афты. Отсюда вирус по лимфатическим путям попадает в кровь и затем в органы лимфоидно-макрофагальной системы, где имеются оптимальные условия для его обильного накопления и образования очага инфекции. Клинически эта фаза болезни проявляется повышением температуры тела, быстрым образованием вторичных или генерализованных афт и экзантемы на непокрытых волосами участках кожи (носовое зеркало, носовые отверстия, кожа вымени, иногда мошонка и корни рога), на слизистых оболочках (ротовой полости, пищевода, рубца, влагалища) и на коже вокруг копыт (венчика, межкопытной щели, мякишей). Чаще это происходит через 48 ч после заражения.
При отдельных эпизоотиях вирус может проявлять пантропные свойства и поражать многие органы (паренхиматозные, железы внутренней секреции и нервную систему). В случае сильного патогенного действия миотропного компонента вируса (что отмечают в первую очередь у молодых животных) развиваются изменения в сердечной и скелетных мышцах.
Клинические признаки . Инкубационный период зависит от способа заражения, дозы и вирулентности вируса, возраста и резистентности животных, факторов внешней среды и составляет в среднем от 1 до 3 дней, реже — до 21 дня. Различают типичную и атипичные (злокачественная, абортивная и латентная) формы ящура.
При типичной форме клиническая картина характеризуется повышением температуры тела (до 41,5°С), слюнотечением, снижением аппетита и угнетением, хромотой. Афты обнаруживают сначала на слизистой оболочке ротовой полости, особенно языка, а затем на коже венчика и мякишей копыт, межкопытцевой щели, вымени, то есть в местах, покровы которых постоянно испытывают сильное механическое раздражение (при жевании, стоянии, передвижении, доении). Обычно через 12–48 ч после образования афты лопаются и на их месте образуются болезненные эрозии с ярко-красным дном и обрывками разорвавшегося вокруг эпителия. В это время температура тела снижается до нормальной или остается повышенной еще 2–3 сут. Эрозии заживают при отсутствии осложнений обычно в течение 7–10 сут. При сильных поражениях конечностей животные мало передвигаются или лежат. При болезни и после нее отмечают уменьшение массы тела и привесов, аборты и рождение мертвых телят. Переболевшие животные на 20–30% теряют хозяйственную ценность, в отдельных случаях возможна их гибель (главным образом при различных осложнениях).
Злокачественную форму ящура обычно регистрируют у молодняка, но иногда встречают и у взрослых животных. Кроме афтозноэрозионных поражений, у взрослых животных вначале отмечают симптомы, характерные для типичной формы болезни, но через 4– 8 сут наступает резкое ухудшение общего состояния: слабость, сильное угнетение, пониженная чувствительность, частая мышечная дрожь, учащение пульса с аритмией, потливость, высокая или резко сниженная температура тела. Часто отмечают учащенное дыхание, хрипы, одышку, прекращение молочной секреции, различные нарушения деятельности органов пищеварения и скелетных мышц, судороги, неестественные позы и т. п. Смерть при злокачественной форме наступает обычно через 7–14 сут, а иногда и после продолжительного тяжелого течения, сопровождающегося осложнениями и истощением.
У телят злокачественная форма протекает сверхостро и остро, часто при отсутствии афт (безафтозная форма). При этом отмечают лихорадку, отказ от корма, скрежет зубами, судороги, слабость, депрессию, резкие нарушения работы сердца; гибель через 12–24 ч с явле-
ниями гастроэнтерита, септицемии и миокардита. Летальность может достигать более 60%.
При абортивной форме симптомы слабо выражены; болезнь протекает легко, сопровождаясь лишь первичными афтами. Такую форму нередко встречают в первую очередь у вакцинированных животных, имеющих частичный иммунитет, а также у животных, привитых слабоиммуногенной вакциной.
Латентную (скрытую, бессимптомную) форму отмечают в тех случаях, когда животные переболевают при отсутствии характерных симптомов. Ее устанавливают лишь при помощи лабораторных методов исследования: по наличию вируса в крови, в тканях и выделениях, по обнаружению гистологических изменений в некоторых органах и противоящурных антител в сыворотке крови.
Патологоанатомические изменения. В начале заболевания в ротовой полости обнаруживаются различной величины афты, а также эрозии с красноватым дном. Обычно они локализуются на языке, внутренней стороне губ и щек, зубной подушке, твердом нёбе, деснах. Иногда большая часть языка лишена эпителия вследствие его отделения после разрыва слившихся афт. Позднее эрозии покрываются катарально-гнойным экссудатом, а затем желтовато-коричневыми струпьями. После регенерации эпителия остаются слабо пигментированные углубления, которые могут сохраняться до полугода.
В рубце в начале заболевания наблюдаются различных размеров афты, которые быстро разрываются вследствие трения с пищевыми массами, поэтому на их месте обычно находят неправильной формы эрозии с плоскими краями, иногда сливающимися в обширные дефекты, и коричневые из-за примеси крови плоские струпья. Подобные же поражения эпителия встречаются и в книжке, где они могут осложняться некробактериями. Последние вызывают образование некротических очагов, после выпадения которых в листочках книжки остаются круглые отверстия.
В сычуге и тонком кишечнике находят многочисленные точечные кровоизлияния, гиперемию, а также очаговую или диффузную отечность слизистой оболочки, катаральное и катаральногеморрагическое воспаление. В сычуге спиральные складки вследствие отека выглядят утолщенными и студенистыми, на них возможны изъязвления и темно-коричневые корочки. Примесь крови придает содержимому сычуга и кишечника красноватый или шоколаднокоричневый цвет. Слизистая оболочка толстого кишечника может быть гиперемированной.
