- Гисто: белковая и жировая дистрофия миокарда, зернистоглыбчатый распад, восковидный некроз и лизис миоцитов в сочетании с клеточной пролиферацией; негнойный лимфоцитарный энцефалит.
12.3. Злокачественная катаральная горячка
Злокачественная катаральная горячка ( Coryza gangraenosa ; ЗКГ) — неконтагиозная, остро протекающая инфекционная болезнь крупного рогатого скота, проявляющаяся лихорадкой, фибринознонекротическим воспалением слизистой оболочки пищеварительного тракта и дыхательных путей, поражением глаз и центральной нервной системы.
Этиология . В странах Европы, Азии и Америки возбудителем болезни является ДНК-содержащий овечий герпес-вирус из семейства Herpesviridae , типа 2 ( ovid herpesvirus 2; ОГТ-2), вызывающий заболевание крупного рогатого скота, оленей и др. В странах Африки ЗКГ у крупного рогатого скота вызывает gammaherpes virus (AHV-1), который персистирует в организме антилоп гну.
При электронной микроскопии находят вирионы диаметром 140–280 нм с внешней оболочкой и центральным капсидом, а также вирионы диаметром 100 нм, состоящие из сетчатого капсида. Вирус в организме больного животного находится в крови, мозге, паренхиматозных органах, особенно его много в лимфатических узлах. Устойчивость вируса незначительная, в естественных условиях он сохраняет свою активность в течение 30–35 сут.
Эпизоотологические данные . Заболевание регистрируется во всем мире. Чаще болезнь проявляется спорадически, реже — в виде небольших эпизоотических вспышек продолжительностью 40–50 сут. Наиболее тяжело болеют животные в начале вспышки, когда летальность достигает до 100%. В отдельных населенных пунктах и дворах болезнь может проявляться стационарно на протяжении 5–10 лет подряд.
К злокачественной катаральной горячке наиболее восприимчивы крупный рогатый скот и буйволы, независимо от породы, пола и возраста. Молодые телята болеют редко. Обычно заболевание начинает регистрироваться в возрасте от 1 до 4 лет, а у животных старшего возраста оно протекает тяжелее. Быки и рабочие волы более предрасположены к заболеванию, чем коровы. Заболевание регистрируется во всем мире.
Источником инфекции являются больные животные и вирусоносители, из организма которых вирус выделяется с носовым и конъюнктивальным секретами, но не со слюной и мочой. Полагают, что
резервуаром возбудителя служат овцы, козы и дикие парнокопытные животные семейства оленей. Это обосновывается тем, что в большинстве случаев крупный рогатый скот заболевает после тесного и длительного контакта с овцами. В то же время известны случаи заболевания коров и телят, содержавшихся отдельно от овец, что свидетельствует о существовании других источников и резервуаров возбудителя. Вирус способен проходить через плаценту и заражать плоды. Новорожденные могут передавать возбудитель другим животным, что приводит к дальнейшему распространению болезни.
Заболевание возникает чаще осенью, иногда зимой и весной и очень редко летом. Предрасполагающими факторами служат совместное содержание крупного и мелкого рогатого скота, резкое понижение температуры и повышение влажности воздуха, переохлаждение организма, дача испорченных кормов.
Патогенез. Вскоре после заражения вирус проникает в кровь, в течение инкубационного периода накапливается в лейкоцитах, селезенке и лимфатических узлах, а затем проникает в головной мозг, различные ткани и органы. Возбудитель вначале фагоцитируется большими гранулоцитами (стволовыми клетками), но не лизируется в них.
Изменения в паренхиматозных органах, слизистых оболочках и головном мозге в виде васкулярных инфильтратов, по-видимому, возникают в ответ на действие вируса ЗКГ. Вирус, развиваясь на слизистых оболочках, вызывает в них очаги некроза с дальнейшим образованием язв и эрозий. Множественные воспалительные процессы в большинстве органов и систем приводят к серьезным морфологическим повреждениям и функциональным расстройствам, что в итоге приводит к летальному исходу.
Клинические признаки. Инкубационный период от 2 нед. до 10 мес. Различают сверхострое, острое и подострое течение. Болезнь начинается с повышения температуры тела до 40–42о С. Уже в начале болезни отмечают признаки поражения центральной нервной системы. Животные становятся пугливыми, у них отмечают буйство или, напротив, угнетение, мышечную дрожь, а позднее — клонические судороги и коматозное состояние.
При сверхостром течении , кроме указанных признаков, наблюдают жажду, атонию рубца, снижение молокоотдачи, затрудненное дыхание и учащенное сердцебиение. Носовое зеркало сухое и горячее. Фекалии жидкие, кровянистые, нередко зловонные. На этой стадии болезнь может закончиться уже через 3–4 сут смертью животного.
При остром течении уже на первый или второй день появляется воспаление слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. При
поражении глаз отмечают обильное слезотечение, светобоязнь, покраснение и отек конъюнктивы, слипание век. Диффузный паренхиматозный кератит характеризуется изменением цвета роговицы: она становится матовой, дымчатой, затем молочно-белой. Нередко в роговице образуются мелкие пузырьки и язвы. В дальнейшем развивающиеся иридоциклит и кератит могут привести к перфорации роговицы и выпадению радужной оболочки с капсулой хрусталика. В результате больное животное слепнет на один или оба глаза. В случае выздоровления изменения в роговице подвергаются обратному развитию, но зрение остается ослабленным или не восстанавливается вообще; реже роговица не поражается.
Истечения из носа вначале серозно-слизистые, затем гнойные с примесью крови, фибрина и обрывков эпителия. Выделяющийся секрет засыхает вокруг крыльев носа в виде бурых корочек. Слизистая оболочка носа воспалена, покрыта грязно-серыми наложениями, при снятии которых обнажаются кровоточащие язвы. Выделения из ноздрей имеют гнилостный запах. В результате набухания слизистых оболочек, сужения просвета и закупорки носовых ходов дыхание становится учащенным, напряженным и хрипящим. При вовлечении в процесс слизистой оболочки гортани возможны явления удушья. При поражении дыхательных путей развивается бронхит; появляется вначале катаральная, позднее крупозная пневмония, сопровождающаяся болезненным кашлем. Затруднение глотания, обильная саливация, колики, запор или профузная диарея свидетельствуют о поражении слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта. Каловые массы жидкие, со зловонным запахом, содержат примесь крови, фибринозных хлопьев и отторгнутого эпителия слизистой оболочки кишечника.
Поражение гениталий характеризуется появлением на слизистой оболочке влагалища крупозных пленок и язв, а у стельных животных — абортами. Воспалительный процесс может распространяться на слизистую оболочку мочевого пузыря и на почки. В результате возникают цистит и нефрит. У больных животных мочеиспускание затруднено и болезненно, моча кислой реакции, в ней обнаруживают белок, кровь, мочевые цилиндры, почечный эпителий. Доступные для пальпации лимфатические узлы увеличены. Часто на коже всего тела или головы, шеи, спины, живота, вымени, носового зеркала появляется папулезно-везикулярная сыпь с образованием бурых струпьев, после их отторжения видны облысевшие участки кожи. Острое течение продолжается 4–10 сут и в 90–100% случаев заканчивается летальным исходом.
