жира в подкожной клетчатке, на брыжейке, сальнике и в других жировых депо. Скелетные мышцы также атрофированы.
При подостром течении явления геморрагического диатеза выражены значительно слабее. В преджелудках может быть дифтеритически-некротическое воспаление, в рубце и сетке — диффузное, в книжке — очаговое, местами с перфорацией ее листков. В легких фибринозная бронхопневмония, нередко и экссудативный плеврит. Весьма часто обнаруживают облысения кожи с десквамацией эпидермиса и образованием папулезно-крустозной сыпи в области шеи, живота и вымени. Более резко выражены атрофия жира во всех жировых депо и атрофия скелетных мышц.
Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (наличие контакта крупного рогатого скота с овцами, спорадичность заболевания), клинических признаков и патологоанатомических изменений. Доказана принципиальная возможность использовать в качестве методов лабораторной диагностики РСК, ПЦР и гистологические исследования. Специфичность телец-включений, несмотря на частое их обнаружение, оспаривается.
Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить чуму крупного рогатого скота, ящур, бешенство, лептоспироз, листериоз, вирусную диарею и инфекционный ринотрахеит.
Для первых двух заболеваний характерна высокая контагиозность и быстрое распространение, чего не наблюдается при ЗКГ. Бешенство исключается на основании анамнеза и отсутствия у больной ЗКГ признаков агрессии. Лептоспироз, листериоз, вирусную диарею и инфекционный ринотрахеит исключают по результатам бактериологических, вирусологических и серологических исследований.
Патологоанатомический диагноз.
Злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота (острая форма)
1. Катарально-гнойный конъюнктивит и кератит.
2. Некроз эпидермиса носового зеркальца.
3. Некроз слизистой оболочки ротовой полости, рубца, книжки.
4. Гнойно-фибринозный ринит, ларингит, трахеит и бронхит.
5. Серозно-геморрагическое воспаление заглоточных и подче-
люстных лимфоузлов.
6. Острый катаральный, крупозно-геморрагический или дифтеритический колит.
7. Кровоизлияния в слизистой оболочке желчного и мочевого пузыря, в почках, в эпи- и эндокарде.
8. Истощение.
9. Гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит (во всех отделах головного мозга).
12.4. Чума крупного рогатого скота
Чума крупного рогатого скота ( Pestis bovum ) — острая контагиозная болезнь, проявляющаяся высокой лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительно-некротическими изменениями слизистых оболочек, особенно пищеварительного тракта, образованием эрозий и язв в ротовой полости, диареей, ринитом, конъюнктивитом, слизистогнойными истечениями из носа и глаз.
Этиология. Возбудителем являются РНК-содержащий вирус ( Rinderpest virus ), рода Morbillivirus , семейства, Paramyxoviridae . Вирионы имеют спиральный тип симметрии, круглую, нитевидную или овальную формы, размером 120–300 нм, содержат нуклеокапсид, окруженный наружной оболочкой, на поверхности которой видны характерные выступы (реснички). Его обнаруживают во всех органах и тканях, но в более высокой концентрации вирус чумы обнаруживается в лимфатических узлах, слизистой оболочке сычуга, легких, почках. Вирус малоустойчив к различным факторам внешней среды.
Эпизоотологические данные . Чума крупного рогатого скота характеризуется быстрым распространением, высокой заболеваемостью и летальностью животных. Относится к группе особо опасных болезней. Встречается в странах Азии и Африки.
В естественных условиях чумой болеет крупный рогатый скот, зебу, яки, буйволы. Более восприимчивы молодые животные. Повышенную восприимчивость имеют животные улучшенных пород. Чумой крупного рогатого скота болеют также около 60 видов диких парнокопытных.
Источником возбудителя инфекции являются клинически и латентно больные животные, из организма которых вирус выделяется с носовыми истечениями, калом, мочой, молоком, слюной, конъюнктивальной слизью, истечениями из влагалища. Большую опасность в качестве источника вируса представляют бессимптомно больные домашние и дикие животные. Вирусоносительство при чуме крупного рогатого скота не доказано.
Факторами передачи вируса являются трупы павших животных; мясо и сырье животного происхождения (кости, рога, копыта, шерсть, шкуры, кишечное сырье) вынужденно убитых животных; контаминированные вирусом корм, вода, подстилка, предметы ухода, транспорт.
Переносчиками возбудителя могут быть собаки, птицы, хищники при поедании инфицированных трупов скота. Трансмиссивный путь передачи возбудителя болезни существенной роли не играет. Заражение здоровых животных происходит преимущественно аэрогенно и алиментарно, хотя алиментарный путь заражения имеет меньшее значение.
Чума характеризуется чрезвычайно высокой контагиозностью, быстрым распространением, высокой заболеваемостью и летальностью. В свежих очагах эпизоотия чумы носит опустошительный характер с 90–100%-ной летальностью животных всех возрастов. В стационарно неблагополучных зонах болезнь проявляется лишь у молодняка от 10 мес. до 2-х лет. Летальность составляет 5–20%. Чума крупного рогатого скота практически всегда осложняется секундарными инфекциями.
Патогенез. После алиментарного заражения вирус быстро проникает в кровь, разносится по всему организму и начинает размножаться в клетках кроветворных органов, вызывая их гибель. Наибольшее количество вируса накапливается в селезенке, лимфатических узлах, тимусе, слизистой оболочке сычуга, миндалинах и лимфоидной ткани других органов. Размножаясь в клетках сосудов и повреждая их стенки, он обусловливает повышение проницаемости сосудов и развитие массовых кровоизлияний и воспалительпонекротических процессов. Разрушение под влиянием вируса защитной системы организма усугубляет течение воспалительных процессов на слизистых и коже, способствует размножению секундарной микрофлоры, обитающей на покровном эпителии, обусловливая развитие крупозного и дифтеритического воспаления с образованием эрозий и язв. Вследствие тяжелого тотального поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта резко нарушается пищеварение, развивается диарея, что приводит к быстрому обезвоживанию и исхуданию больного животного. В большинстве случаев животные погибают в результате расстройства кровообращения и сердечной недостаточности.
Клинические признаки . Инкубационный период при экспериментальном заражении составляет 2–4 сут, в естественных условиях 3–7 сут (иногда до 10–17 сут). Болезнь протекает остро, реже — сверхостро и подостро; проявляется в типичной и абортивной формах.
Сверхострое течение характеризуется высокой температурой тела (до 42,5°С), лихорадкой постоянного типа, септицемией, явлениями геморрагического диатеза. Гибель животного наступает в течение 1–2 сут.
При остром течении различают три стадии болезни: лихорадочную (продромальный период), стадию повреждения слизистых
