ремированы, иногда с очагами воспаления. В головном мозге обнаруживают гиперемию и отек мозгового вещества, при гистологическом исследовании — негнойный энцефалит лимфоцитарного типа.
Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные (поражается преимущественно крупный рогатый скот, выраженная контагиозность болезни, быстрое распространение, высокая летальность), клинические признаки болезни (лихорадка, поражение слизистых оболочек, понос, истощение), патологоанатомические изменения (язвенно-некротическое поражение слизистых оболочек, кровоизлияния) и результаты лабораторных исследований (выделение вируса в культуре клеток, биопроба, серологические реакции).
В лабораторию направляют кровь, предлопаточные, мезентериальные лимфоузлы, кусочки селезенки. Материал берут от вынужденно убитых или павших животных не позднее 6 ч после гибели и направляют в термосе со льдом или в замороженном состоянии с нарочным. От больных животных направляют не менее 10 парных проб сыворотки крови, взятых с интервалом 10–14 сут.
Лабораторные исследования включают обнаружение вирусного антигена в органах и тканях, выделение вируса в культуре клеток и его идентификацию, обнаружение специфических антител у переболевших животных, постановку биопробы. Обнаруживают вирус в ПЦР, ИФА; ИФ, РНГА, РТНГА, РИД. Выделение вируса проводят путем заражения культуры клеток почки телят. Идентификацию вируса проводят в РН или ПЦР. Специфические антитела в сыворотке крови выявляют в РСК, РН, ИФА. Биопробу ставят на 2 иммунных и 2 не иммунных к чуме телятах, которым подкожно вводят по 10 мл крови от больных животных или 20%-ную суспензию селезенки и лимфатических узлов.
Диагноз на чуму крупного рогатого скота считают установленным: при выявлении в материале вируса методом полимеразной цепной реакции; при выделении вируса из патматериала и его идентификации; при нарастании титров антител в сыворотке крови переболевших животных в два раза и более; при положительной биопробе.
Дифференциальная диагностика. Чуму крупного рогатого скота необходимо отличать от злокачественной катаральной горячки, ящура, вирусной диареи, пастереллеза и гемоспоридиозов.
Злокачественная катаральная горячка протекает в виде спорадических случаев, сопровождается помутнением роговицы, диффузным кератитом, фибринозным ринитом, специфическим поражением носовой и придаточных полостей черепа.
Ящур характеризуется более высокой контагиозностью, афтозным поражением ротовой полости, кожи межкопытной щели, венчика, вымени. Течение болезни доброкачественное, с низкой летальностью, отсутствует поражение кроветворных органов.
Вирусная диарея отличается меньшей контагиозностью, медленным развитием энзоотии, более легким течением, низкой летальностью.
Пастереллез дифференцируют по отсутствию поражений слизистой оболочки рта, обнаружением пастерелл при бактериологическом исследовании.
Гемоспоридиозы диагностируют на основании микроскопического исследования мазков крови.
Патологоанатомический диагноз.
Чума крупного рогатого скота (острая форма)
1. Геморрагический диатез.
2. Серозно-геморрагический лимфаденит (системный).
3. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.
4. Крупозно-геморрагический эрозивно-язвенный абомазит и эн-
терит, гиперплазия, некроз и изъязвление пейеровых бляшек.
5. Некротический эрозивно-язвенный ринит и ларингит.
6. Инфекционная сыпь кожи (узелки, везикулы, корочки).
7. Катарально-гнойный конъюнктивит.
8. Очаговая катаральная или крупозная пневмония.
9. Некротический эрозивно-язвенный стоматит и фарингит.
10. Серозные отеки подкожной клетчатки.
11. Несвернувшаяся черно-красная кровь.
12. Гематурия.
13. Ареактивная селезенка.
- Гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит.
12.5. Оспа коров
Оспа коров ( Variola vaccinia ) — остро протекающая контагиозная болезнь характеризующаяся интоксикацией организма, лихорадкой, развитием специфических экзантем (узелков, везикул, папул) на коже и слизистых оболочках.
Этиология. Возбудителями болезни являются крупный ДНКсодержащий вирус истинной коровьей оспы — Coworthopox virus — и вирус осповакцинации — Vaccina orthopox virus из рода Orthopoxvirus , семейства Poxviridae. По антигенным, иммунологическим и морфологическим свойствам оба эти вируса сходны, но разли-
чаются по ряду биологических свойств. Вирусы оспы коров и осповакцины обнаруживают в эпителиальных клетках и в струпе из пораженных участков кожи больных коров. При окраске по Пашену, Романовскому или Морозову элементарные тельца вирусов при микроскопии имеют вид круглых шариков или точек.
Эпизоотологические днные. Заболевание регистрируется в Европе в виде спорадических случаев, преимущественно летом и осенью. На территории бывшего СССР оспу коров регистрировали во всех республиках. В настоящее время РФ считается благополучной по данному заболеванию.
К вирусам оспы коров и осповакцины восприимчивы крупный рогатый скот всех возрастов, лошади, свиньи, верблюды, ослы, обезьяны, кролики, морские свинки, а также человек. Источником возбудителя служат больные животные и человек. Во внешнюю среду вирус выделяется с истечениями из носовой и ротовой полостей, а также в составе экссудата, отторгающегося эпителия кожи (оспины), глаз больных животных и вирусоносителей. В передаче возбудителя могут участвовать обслуживающий персонал в период вакцинации и ревакцинации их оспенным детритом, если не соблюдаются правила личной гигиены, а также предметы ухода за животными и корма. Основные пути заражения коров оспой — контактный, аэрогенный и алиментарный. Возможна передача вируса кровососущими насекомыми, в организме которых он может сохраняться более 100 дней. Переносчиками возбудителя могут быть также мыши и крысы.
Оспа коров обычно протекает спорадически, но может принимать характер эпизоотии. Заболеваемость обычно низкая (до 5–7%), летального исхода не наблюдается. Сезонность и периодичность эпизоотических вспышек нехарактерны.
Патогенез . Вирусы оспы могут проникать в организм коровы аэрогенным и алиментарным путями, через кожу вымени и слизистую оболочку ротовой и носовой полостей. Развитие инфекционного процесса зависит от путей проникновения и вирулентности возбудителя. На месте инокуляции вируса в результате взаимодействия его с эпителиальными клетками возникает специфическое воспаление. В коже и слизистых оболочках возникают характерные для оспы изменения: сначала появляются очаговые покраснения — розеолы, из которых через 1–3 сут формируются плотные возвышающиеся узелки-папулы. В дальнейшем папулы превращаются в везикулы и пустулы. Из кожи и слизистой оболочки органа вирусы проникают в регионарные лимфатические узлы, в кровь и внутренние органы. Период вирусемии продолжается не более 2–3 сут и характеризуется лихорадкой, угне-
