Оспа телят (осложненная форма)
-
Крупозная пневмония (при осложнении гангренозные участки).
-
Катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит.
3. Серозный лимфаденит регионарных к местам образования
оспин лимфатических узлов (надвымянные, подчелюстные, заглоточные, шейные, предлопаточные).
4. Гиперплазия селезенки.
5. Зернистая дистрофия печени и миокарда.
6. Оспенные узелки и язвочки в слизистой оболочке рта и глотки.
12.6. Болезнь Ауески
Болезнь Ауески ( Morbus Aujeszky ; псевдобешенство, инфекционный бульбарный паралич, инфекционный менингоэнцефалит) — остро протекающая вирусная болезнь многих видов домашних и диких животных, проявляющаяся у крупного рогатого скота лихорадкой, зудом и расчесами в месте проникновения вируса и поражением центральной нервной системы. У телят сопровождается судорогами, параличами, гибелью животных. К болезни восприимчив и человек.
Этиология. Возбудителем болезни Ауески являются ДНКсодержащие вирусы ( Varicella-zoster viru s) и з рода Varicellovirus, семейства Heгрesvirida e. Они имеют сферическую форму 180–190 нм, покрыты липопротеидной оболочкой, обладают нейротропным и пневмотропным свойствами. Культивируются на первичных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения. В клетках больных животных образуют специфические тельца-включения. Полученные от животных разных видов и из разных стран вирусы по своим биологическим и антигенным свойствам не отличаются друг от друга. Они достаточно устойчивы во внешней среде и сохраняются в среднем до 60 сут, чему способствуют низкая температура и высокая влажность.
Эпизоотологические данные. Болезнь Ауески распространена во всем мире. Заболевание у крупного рогатого скота протекает наиболее тяжело и почти всегда заканчивается гибелью животного. Телята более восприимчивы к болезни по сравнению со взрослыми животными.
Основным источником инфекции являются больные животные и вирусоносители, которые выделяют вирус с носовой слизью, конъюнктивальным секретом, мочой, молоком и истечениями из влагалища. Грызуны являются основным резервуаром вируса в природе. Обычно на практике заболевшие грызуны и их трупы поедаются плотоядными жи-
вотными и свиньями, поэтому часто появлению болезни на ферме предшествует смерть грызунов, кошек и собак. Смерть на ферме котов и кошек — предвестник болезни Ауески. В хозяйствах болезнь может распространяться с трупами и мясом болевших животных. Помещения, территории лагерей, корма, подстилка, загрязненные выделениями больных животных и вирусносителей, являются факторами распространения этой болезни.
В естественных условиях заражение происходит при кормлении животных кормами и поении водой, загрязненных выделениями больных или вирусоносителей. Инфицирование также возможно и через поврежденную кожу, слизистые оболочки носа, глаз, половых органов при непосредственном контакте больных животных со здоровыми. Механическими переносчиками болезни являются вши, блохи и другие паразиты, а также дикие птицы, которые способны заражаться вирусом. Для болезни характерна стационарность, так как животные болеют на протяжении нескольких лет. Сезонность не выражена, но заболевание чаще встречается весной и осенью.
Патогенез . Вирус болезни Ауески, попав на слизистые оболочки пищеварительной и дыхательной систем, начинает быстро размножаться и в дальнейшем лимфогенным и гематогенным путем начинает распространяться по всему организму. Размножаясь в крови, вирус оказывает действие на клетки стенок кровеносных сосудов, обусловливая в конечном итоге явления отека и геморрагического диатеза в разных органах, особенно в головном мозге. В результате накопления вируса в организме у животных развивается септицемия, которая сопровождается повышением температуры тела, нарушением белкового, углеводного и минерального обмена. Репродукция вируса в легких приводит к развитию острой катаральной бронхопневмонии. В печени, селезенке, миндалинах, а иногда и в легких, почках, лимфоузлах возникают субмилиарные некрозы. У беременных животных вирус Ауески с кровью проникает в матку и плоды, в результате у беременных животных наблюдаются аборты, рождение мертвых и мумифицированных плодов. При внедрении вируса через кожу происходит его быстрое накопление в месте внедрения, увеличение содержания гистамина и ацетилхолина и развитие сильного зуда. Попадание вируса в головной мозг вызывает у животных развитие негнойного лимфоцитарного энцефалита и появление у животных в клинике нервного синдрома.
Клинические признаки . Инкубационный период от 2 до 20 сут. Болезнь начинается с повышения температуры тела до 41,9–42,1°С, у животного наблюдается вялость, отказ от корма. В области глаз, ноздрей, губ, щек и иногда на других частях тела появляется сильный
зуд, который у животных сопровождается сильными расчесами кожи. Больные животные сильно беспокоятся, непрерывно лижут зудящие места, трутся об окружающие предметы, зубами начинают грызть кожу, кожа расчесывается до крови и отекает. В состоянии нарастающего возбуждения животное приходит в ярость, скрежещет зубами, топает ногами, мычит, стонет, бросается на стены, натыкается на предметы, падает на пол, переворачивается. У такого животного испуганный взгляд, происходят судорожные сокращения шейных и жевательных мышц, подергивание губ, лицевой мускулатуры, мышц плечевого пояса и спины, голова запрокидывается, спина прогибается. Имеют место частые позывы к мочеиспусканию, сильное слюнотечение, потливость, нервная дрожь. В результате болезни животные сильно ослабевает, большую часть времени лежит и в дальнейшем впадает в состояние прострации. Через 1–4 сут у животного наступает смерть. Случаи выздоровления крайне редки.
В тех случаях, когда у больного животного зуд и расчесы отсутствуют, отмечаем усиление выделения слюны и пота, начинает развиваться атония преджелудков, которая затем переходит в тимпанию рубца, у животного отмечаем сильную жажду, пульс учащается. При этом приступы беспокойства сменяются периодами оцепенения и сонливости. При явлениях нарастающей слабости животное погибает.
Патологоанатомические изменения . При вскрытии постоянный признак заболевания — расчесы кожи. В области головы, спины и конечностей, она часто повреждена, отечна и гиперемирована, подкожная клетчатка геморрагически инфильтрирована, видны места расчесов, которые лишены шерсти. Наблюдается сильное вздутие рубца. В сычуге и тонком отделе кишечника наблюдается гиперемия и кровоизлияния в слизистой оболочке, катаральный и иногда геморрагический гастроэнтерит. В паренхиматозных органах застойная гиперемия и зернистая дистрофия. Гиперемия и отек легких. В почках, селезенке, сердечной мышце, эпикарде, в области сердечных клапанов имеют место множественные точечные кровоизлияния. Часто наблюдается кровенаполнение сосудов мозговых оболочек и вещества головного мозга, иногда с кровоизлияниями, отечностью и повышенным содержанием ликвора в мозговых желудочках. При патогистологическом исследовании наблюдается картина острого негнойного энцефалита во всех отделах головного мозга, миелита и менингита лимфоцитарного типа.
Диагностика. Диагноз на болезнь Ауески ставят комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия, с обязательным проведением вирусологических исследований и постановкой биопробы на ла-
