путей) — остро протекающая контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся лихорадкой, общим угнетением и конъюнктивитом, катарально-некротическими поражениями дыхательных путей, а также пустулезным вульвовагинитом и абортами.
Этиология. Возбудителем инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота являются ДНК-содержащие вирусы Herpesvirus bovis 1, семейства Herpesviridae. Диаметр вирионов 120–140 нм, они легко культивируются в ряде культур клеток, вызывая ЦПД. Репродукция вирусов сопровождается подавлением митотического деления клеток и образованием внутриядерных включений. Они также обладают гемагглютинирующими свойствами и тропизмом к клеткам органов дыхания и размножения и могут мигрировать со слизистых оболочек в центральную нервную систему, способны заражать плод в конце первой и во второй половине беременности.
Возбудитель ИРТ обладает тропизмом к клеткам и в высокой концентрации содержится в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, вульвы и вагины, миндалинах и конъюнктиве, пораженных плодах и мозге. У телят вирус находят в носовых истечениях уже через день после появления первых признаков болезни и выделяют в течение 14 сут.
Эпизоотологические данные . Инфекционный ринотрахеит зарегистрирован во многих странах мира, в том числе и России. В естественных условиях к болезни восприимчив только крупный рогатый скот любого возраста, но наиболее подвержен молодняк старше одного года. Основным источником заболевания являются больные животные и латентные вирусоносители. При попадании в неблагополучное хозяйство восприимчивые животные заболевают в течение 10–14 сут. Распространение заболевания происходит контактно, интраназально, воздушно-капельно, со спермой, через инфицированные корма, предметы обихода, обслуживающий персонал, выгулы, загоны, прогонные трассы и пастбища, водоемы, транспортные средства. Распространению болезни способствуют скученное содержание скота и вольная случка. Особенно опасны быки-производители, переболевшие генитальной формой ИРТ. В механическом разносе инфекции могут принимать участие даже невосприимчивые к ней виды животных, птица и насекомые.
Инфекционный ринотрахеит наблюдается во все времена года, независимо от климатических условий. Однако наиболее часто его вспышки происходят осенью, зимой и весной. Первые случаи ринотрахеита в хозяйстве обычно появляются приблизительно через 3 нед. (чаще 1–3 мес.) после его заноса в хозяйство. После чего болезнь сре-
ди контактируемого поголовья быстро распространяется (2–3 нед.), охватывая практически все восприимчивое поголовье, и принимает размеры эпизоотии, продолжающейся обычно 4–6 нед. В то же время в откормочных хозяйствах ИРТ длится несколько месяцев, принимая хроническое течение.
Болезнь чаще проявляется в осенне-зимне-весеннее время года. В распространении болезни большое значение имеют скученность, инфицированные помещения, выгулы и загоны, пастбища, инфицированные корма, водоемы, транспортные средства и обслуживающий персонал. Механически возбудитель могут переносить невосприимчивые к нему виды животных, в том числе птицы. В первичных очагах болезнь поражает почти все восприимчивое поголовье в течение 2–3 нед. Эпизоотия продолжается обычно от 4 до 6 нед.
Эпизоотологической особенностью инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота являются частые случаи смешанных инфекций вирусной диареи, парагриппа-3, аденовироза, пастереллеза, сальмонеллеза, стрептококкоза и др. Летальность телят при смешанных болезнях выше.
Патогенез . Первые патологические изменения возникают на месте внедрения возбудителя. Вирус, проникая в клетки слизистой оболочки носа или влагалища, размножается в них и вызывает воспалительную реакцию и деструктивные изменения в виде мелких очагов некроза, которые впоследствии могут сливаться, образуя некротические участки. Из первичных очагов поражения вирус с воздухом попадает в бронхи, а из верхних дыхательных путей может попасть в конъюнктиву, где вызывает дистрофические изменения в пораженных клетках, что провоцирует ответную воспалительную реакцию организма. Затем вирус адсорбируется на лейкоцитах, попадает по лимфатическим путям в кровяное русло, вызывая общую реакцию организма. Вирусемия сопровождается общим угнетением животного, лихорадкой. У телят вирус может кровью заноситься в паренхиматозные органы, где он размножается, вызывая дегенеративные изменения. Током крови вирус может заноситься в мозг или беременную матку, вызывая менингоэнцефалит или аборт. В результате проникновения вируса в плаценту нарушается плацентарное кровообращение, что приводит к дегенеративным изменениям и гибели плода.
Клинические признаки . Инкубационный период составляет до 5 сут. Болезнь проявляется в респираторной, генитальной, кератоконъюнктивальной, менингоэнцефалитной и атипичной формах. Инфекционный ринотрахеит протекает преимущественно остро, но бывают подострое и хроническое течение болезни.
Респираторная форма чаще наблюдается у откормочного молодняка. Острое течение отмечается при первичной вспышке инфекции, а также при поступлении в неблагополучное хозяйство новой партии животных. Остро и с высокой смертностью болезнь протекает у неиммунного молодняка 20-дневного возраста и старше. Болезнь сопровождается повышением температуры тела до 40,5–41,7°С, учащением дыхания, гиперемией слизистой оболочки глотки и трахеи, серозными истечениями из носовой полости, у отдельных телят — сильным кашлем. В дальнейшем истечения становятся серознофибринозными, фибринозно-гнойными, дыхание затруднено. Шея вытянута, ротовая полость открыта, выпадает отечный язык, выделяется пенистая слюна. Иногда животные погибают внезапно от удушья вследствие закупорки просвета бронхов вязким экссудатом. Наряду с респираторным синдромом у некоторых телят устанавливают конъюнктивиты, сопровождающиеся слезотечением, светобоязнью, а также помутнением роговицы. Продолжительность болезни 5–7 сут. При остром течении 10–20% телят погибают на 2–3-и сут. Выздоровевшие телята отстают в развитии.
При подостром течении респираторной формы у больных телят наблюдают повышение температуры до 40,5–41,5°С, гиперемию слизистых оболочек носа, носового зеркальца («красный нос»), угнетенное состояние, обильное серозно-слизистое истечение из носа, пенистое слюноотделение. Болеют 10–15% телят, летальность среди них составляет 2–7%. По мере развития болезни на слизистой носа появляются очаги некроза, поверхностные язвы. Истечения из носовой полости становятся гнойными, а выдыхаемый воздух — зловонным. Дыхание учащенное, поверхностное, наблюдают одышку, сухой кашель: вначале короткий, а затем громкий, «лающий». Снижается или исчезает аппетит, наступает истощение, прогрессирует упадок сил, больные животные лежат. Продолжительность болезни 7–10 сут. Выздоровевшие животные медленно восстанавливают свои кондиции. В тяжелых случаях наблюдают гибель от секундарной бактериальной бронхопневмонии.
Хроническое течение респираторной формы проявляется в конце эпизоотии. Болезнь может продолжаться до 1,5 мес., нередко осложняется секундарной инфекцией.
Генитальная форма у маточного поголовья проявляется в виде пустулезного вульвовагинита и абортов. Спустя 1–3 сут после осеменения инфицированной спермой или естественной случки отмечают гиперемию и отечность слизистой вульвы и влагалища, затем появляются пустулы, переходящие в язвы. Выздоровление наступает через
