В период выраженных клинических признаков болезни животные угнетены, температура тела повышается до 40–42°С, появляются анорексия, жажда и сильная саливация. У коров часто поражаются соски, иногда развивается мастит. Везикулы могут образовываться на слизистой оболочке носовой полости, конъюнктиве, на коже носового зеркала, венчика и межкопытной щели. При доброкачественном течении продолжительность болезни около 1–3 нед. У большинства животных в стаде симптомы выражены слабо, и обычно больные выздоравливают. Часть животных может переболевать латентно, и их удается выявить лишь серологическим исследованием (РСК). Вместе с тем в ранее благополучных регионах болезнь у животных может закончиться летальным исходом. Переболевший молодняк, как правило, отстает в росте и развитии.
Патологоанатомические изменения . При вскрытии трупов обнаруживают поражения (папулы, везикулы, эрозивно-язвенные и некротические) на слизистой оболочке ротовой полости, языка, на коже сосков вымени, носового зеркальца, венчика, мякишей, в межкопытной щели. Если везикулярный стоматит осложняется вторичной бактериальной инфекцией, то в местах поражения скапливается обильный экссудат и развивается некротизированная ткань.
Диагностика. При постановке диагноза на везикулярный стоматит учитывают эпизоотологические данные (болеют одно- и парнокопытные животные), клинические признаки (афтозные поражения), патологоанатомические изменения и результаты в лабораторных исследований. Для лабораторного исследования от больных животных берут стенки невскрывшихся везикул и жидкость из них, а также смывы (соскобы) с поверхности свежеобразовавшихся эрозий.
Лабораторная диагностика позволяет обнаружить антиген возбудителя в патологическим материале (РСК, РДП); выделить возбудитель из патологического материала в культуре клеток, эмбрионах кур или методом заражения лабораторных животных (морские свинки, 3–5-дневные белые мышата) с последующей идентификацией в одной из серологических реакций (РСК, РН, РДП) или методом электронной микроскопии.
Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота прежде всего исключают ящур, а также оспу, вирусную диарею, инфекционный ринотрахеит, злокачественную катаральную горячку и чуму, кожную форму туберкулеза, некробактериоз, грибные и неинфекционные стоматиты.
Патологоанатомический диагноз. Везикулярный стоматит крупного рогатого скота
1. Инфекционная сыпь на слизистой оболочке ротовой полости, языке, на коже сосков вымени, носового зеркальца, венчика, мякишей, в межкопытной щели (папулы и везикулы).
2. Эрозивно-язвенный, некротический стоматит, язвеннонекротический дерматит в области вымени, венчика и межкопытной щели конечностей.
3. Катаральный или катарально-гнойный мастит (у коров).
12.10. Респираторно-синцитиальная инфекция
Респираторно-синцитиальная инфекция ( Contagio ( infectio ) respiratorica sincitialis ; РСИ) — остро протекающая вирусная болезнь телят (в основном до месячного возраста), проявляющаяся лихорадкой, сильным кашлем и поражением респираторных органов, особенно легких.
Этиология . Возбудителем болезни являются РНК-содержащие вирусы Bovine respiratory sincitial pneumovirus, семейства Paramixoviridae . Они отличаются чрезвычайным полиморфизмом вирусных частиц: диаметр их варьирует от 80 до 450 нм, форма — от округлой до сферической. Вирионы вируса состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии, окружены липопротеиновой оболочкой с отростками на поверхности. Вирус репродуцируется в цитоплазме клетки, образуя внутриплазматические включения, и локализуется в клетках эпителия верхних дыхательных путей. Все выделенные от крупного рогатого скота штаммы PCИ вируса в антигенном отношении родственны между собой и PCИ вирусом человека.
Эпизоотологические данные . Вспышки заболевания регистрировались в Швейцарии, Бельгии, Японии и других странах. К респираторно-синцитиальному вирусу чувствителен крупный рогатый скот всех возрастов, но наиболее восприимчивы телята до месячного возраста. У взрослых животных болезнь протекает бессимптомно, что свидетельствует о наличии у них антител к вирусу PCИ.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные. Возбудитель выделяется из организма с носовыми истечениями, слюной, мокротой при кашле, выдыхаемым воздухом, истечениями из глаз. Факторами передачи возбудителя являются контаминированные корма, вода, подстилка, предметы ухода за животными и др. Животные заражаются аэрогенно, не исключена возможность внутриутробного инфицирования, что поддерживает циркуляцию
вируса в стаде. Болезнь может возникнуть в течение всего года, но чаще в осенне-зимний период, а также при комплектовании поголовья из разных хозяйств.
Способствующими факторами возникновения заболевания являются: неудовлетворительные условия кормления, ухода и содержания сухостойных коров и нетелей; отсутствие в ряде хозяйств родильных отделений и многосекционных профилакториев или нарушение технологии их работы: эксплуатация помещений (секций) без соблюдения принципа «все занято — все свободно», некачественная их механическая очистка и дезинфекция; недостаток в организме телят микро-, макроэлементов и витаминов; нарушение зоогигиенических норм содержания молодняка (плохие параметры микроклимата в помещении — несоблюдение температурного режима, высокая влажность, сквозняки и др.).
Учитывая, что взрослые животные могут являться вирусоносителями, возбудитель циркулирует в стаде круглогодично. Этим объясняется стационарность инфекции. Протекает РСИ в виде эпизоотии. Заболевание обычно возникает внезапно и в течение 2–3 сут достигает максимального развития, охватывая до 60–80% восприимчивого поголовья, и также быстро, в течение 5–10 сут, угасает. Летальность может доходить до 20–35%.
Патогенез . Возбудитель, попав на слизистые оболочки дыхательных путей, репродуцируется в клетках эпителия, что приводит к воспалению и нарушению кровообращения, выпотеванию серозной жидкости в просвет альвеол и бронхиол, развитию дистрофических и некротических изменений.
На 3–6-е сут после инфицирования в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носовой полости методом иммунофлюоресценции обнаруживают специфический антиген, а при окраске — гигантские клетки с включениями.
Клинические признаки . Инкубационный период у телят продолжается 2–3 сут. Течение болезни — сверхострое, острое, подострое и хроническое, но чаще встречается острое течение.
Сверхострое течение болезни, как правило, начинается повышением температуры тела (40,0–42,0°С), в этот период у телят общее состояние организма удовлетворительное, а через 2–4 дня температура тела снижается до нормы. Из носовой полости вначале выделяются серозные истечения (водянистые, прозрачные), а через 4–5 сут они становятся слизистыми, слизисто-гнойными (при осложнении бактериальными возбудителями), у животных отмечается ринит. В этот период воспалительный процесс наблюдается только в верхних дыха-
