2) выделение возбудителя в культуре ткани и его групповую идентификацию в РСК, РИФ, реакции диффузной преципитации (РДП);
3) выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РСК, РДП, ELISA, реакциях непрямой гемагглютинации (РНГА), торможения гемагглютинации (РТГА).
Если в РНГА и РСК выявлено 4-кратное и более повышение титра антител в парных сыворотках крови, то ставится точный диагноз на аденовирусную инфекцию. Биологическая промышленность выпускает набор для диагностики аденовирусной инфекции крупного рогатого скота.
Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить хламидиоз, пастереллез, инфекционный ринотрахеит, парагрипп-3, респираторно-синцитиальную инфекцию, вирусную диарею, коронавирусную и парвовирусную инфекции, микоплазмоз, сальмонеллез.
Патологоанатомический диагноз.
Аденовирусная инфекция телят (острая форма)
-
Серозно-гнойный конъюнктивит.
-
Острый катаральный ринит, ларингит, трахеит.
-
Катаральная или катарально-гнойная бронхопневмония с
участками ателектаза в легких.
-
Катарально-геморрагический гастроэнтерит.
-
Серозно-гиперпластическое воспаление бронхиальных, средо-
стенных и брыжеечных лимфоузлов.
12.16. Парвовирусная инфекция крупного рогатого скота
Парвовирусная инфекция ( Parvoviridae infection bovis ) — остро протекающая контагиозная вирусная болезнь преимущественно молодняка крупного рогатого скота, проявляющаяся воспалительным поражением органов пищеварения и дыхания.
Этиология. Возбудителем болезни являются ДНК-содержащие мелкие вирусы из рода Parvovirus , семейства Parvoviridae . Вирионы представляют собой безоболочечные кубические частицы размером 18–23 нм, содержат 32 капсомера диаметром 2–4 нм, уложенные по иксаэдральному типу симметрии, репродуцируются в ядре. Возбудитель обладает гемадсорбирующими и гемагглютинирующими свойствами. Все парвовирусы крупного рогатого скота идентичны между собой, но отличаются от парвовирусов животных других видов и
человека. Отсутствие оболочек у парвовирусов обусловливает их высокую устойчивость во внешней среде.
Эпизоотологические данные . Заболевание регистрируется во многих странах мира. Источником инфекции являются больные и переболевшие животные, которые выделяют парвовирусы с фекалями, мокротой и носовой слизью. Различают алиментарный и воздушнокапельный пути заражения. Факторами передачи инфекции являются корма, вода, пыль, предметы ухода и др. Болезнь чаще регистрируется у молодняка до 10-месячного возраста. Заболеваемость телят составляет в среднем 15–20%. Однако при неполноценном кормлении и антисанитарных условиях содержания животных и большой стрессовой нагрузке она может достигать 100%. Летальность колеблется в пределах 5–30%, но при смешанном течении с бактериальной и грибной микрофлорой может повышается до 80%.
Патогенез. Первичная локализация и репродукция вируса осуществляются в слизистых оболочках тонкого отдела кишечника или дыхательных путей. Эти процессы ускоряются при снижении местного иммунитета слизистых оболочек трахеи, бронхов и альвеол. Затем возбудитель проникает в кровь, развиваются вирусемия, вторичная локализация вируса и патологические процессы. Отмечена способность парвовируса проникать через гематоплацентарный и гематоэнцефалический барьеры пораженного организма.
Клинические признаки. Инкубационный период составляет 1– 3 сут. Среди молодняка в основном наблюдается острое течение болезни, в случае осложнений отмечается хроническое течение инфекции. Заболевание начинается депрессией, слюнотечением и повышением температуры тела до 40,5–41°С. В начале болезни, как правило, развивается острый респираторный синдром. Он характеризуется признаками ринита (серозные, серозно-слизистые истечения из носовых отверстий), трахеобронхита (инспираторная одышка, кашель). На слизистой оболочке носа появляются эрозии. Кашель вначале сухой, резкий, болезненный, затем при развитии хронического течения он становится влажным и менее болезненным.
На вторые сутки болезни проявляются признаки острого катарального энтерита с развитием диареи. При этом фекальные массы становятся серо-желтого или светло-коричневого цвета, с примесью слизи. Одновременно у телят нарастают признаки дегидратации и токсикоза: усиливается угнетение, западают глазные яблоки, теряется эластичность кожи, отмечаются тахикардия и тахипноэ. Волосяной покров становится тусклым, в области ануса и паха волосы испачканы фекальными массами. Развивается конъюнктивит, сопровождающийся
светобоязнью, слезотечением, гиперемией и отечностью конъюнктивы. Возможны нервные явления: чрезмерное возбуждение, атаксия, кома. Стельные коровы, могут абортировать.
Патологоанатомические изменения . При вскрытии обнаруживается картина респираторно-энтеритного поражения, которая сопровождается катаром конъюнктивы, носовой полости и гортани, с петехиями и геморрагиями. В легких наблюдается зона лобарной бронхопневмонии или крупозной пневмонии (в стадии красной или серой гепатизации). Вокруг участков пневмонии отмечается зона эмфизематозной ткани. Местами наблюдается локальное воспаление плевры. Заглоточные, шейные, средостенные, бронхиальные лимфатические узлы увеличены, отечны, гиперемированы, с участками некроза.
В кишечнике наблюдается катаральный, геморрагический, реже — фибринозно-некротический энтерит или энтероколит. Брыжеечные лимфатические узлы и пейеровы бляшки увеличены и отечны. Отмечают также дистрофию печени и воспаление желчного пузыря, точечные кровоизлияния на перикарде, признаки вульвовагинита, а также гиперемию и отек головного мозга.
Диагностика. Диагноз ставят комплексно, на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.
В лабораторию направляют парные сыворотки крови и патологический материал: слизь из носовой полости и смывы из кишечника от больных животных, кусочки слизистых оболочек носовой полости, трахеи, бронхов, тонкого кишечника, головной мозг, пораженные лимфатические узлы. Материал берут не позднее 2 ч после гибели или вынужденного убоя животного и отправляют как можно быстрее в лабораторию в термосе со льдом. Лабораторная диагностика включает:
1) индикацию вируса в культурах клеток по цитопатогенному действию, реакциям гемагглютинации и гемадсорбции и в РИФ с мазками-отпечатками из патологического материала;
2) идентификацию вируса в серологических реакциях нейтрализации (РН), непрямой гемагглютинации (РНГА), торможения гемадсорбции (РТГАд), иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием биофабричных диагностикумов;
3) доказательство этиологической роли парвовируса в респираторно-кишечной патологии молодняка исследованием парных сывороток крови в РТГА, РН или ИФА.
Дифференциальная диагностика . Парвовирусную инфекцию необходимо отличать от вирусной диареи, рота- и коронавирусной
