тела (длина 0,15 мм), густо покрыто ресничками, при помощи которых активно двигается в воде.
Продолжительность жизни мирацидия в воде не более 2–3 сут. При встрече брюхоногого моллюска мирацидий активно проникает в его тело, затем попадает в печень моллюска, где последовательно проходит стадии спороцисты, редий и церкариев.
Развитие личиночной стадии паразита в теле моллюска от мирацидия до церкария продолжается 2–3 мес. В моллюске мирацидий развивается в следующую личиночную стадию — спороцисту, которая представляет мешок, заполненный зародышевыми клетками. Из этих клеток путем партеногенетического деления образуются несколько десятков (иногда более ста) редий. Вышедшие из спороцисты редии дают второе поколение редий или образуют личинки следующей стадии — церкарии, которые имеют присоски и длинный хвостовой придаток, с помощью которого они активно двигаются. Каждая редия дает от нескольких десятков до несколько сотен церкариев, которые выходят из моллюска в воду. Таким образом, из одного яйца сосальщика в организме моллюска может формироваться несколько тысяч церкариев.
Таким образом, формируется оболочка — циста, которая окружает церкария, а затем он прикрепляется к какому-либо плавающему предмету (водное растение, водоросль или соломинка). Инцистированный таким образом церкарий называется адолескарием. Животные заражаются фасциолезом алиментарным путем при заглатывании адолескариев с водой из стоячих, мелких водоемов, при поедании травы на низинных, болотистых пастбищах, а также свежескошенного сена из таких участков.
В кишечнике окончательных хозяев адолескарии освобождаются от защитной оболочки, и юные фасциолы внедряются в желчные протоки печени двумя путями. Первый путь — через стенку кишечника они проникают в брюшную полость, а затем, разрушая капсулу печени, в ее паренхиму и через 35–40 сут мигрируют в желчные протоки. Второй путь гематогенный — через кишечные вены юные фасциолы попадают в воротную вену, а затем в желчные протоки печени. Иногда личинки фасциол мигрируют в легкие и другие органы, где они инкапсулируются. Половозрелой стадии в печени жвачных животных фасциолы достигают через 3–4 мес. и живут там несколько лет.
Эпизоотологические данные . Фасциолезная инвазия широко распространена среди жвачных животных во всех зонах России, где обитают пресноводные моллюски. Фасциола обыкновенная встречается повсеместно, а фасциола гигантская распространена в регионах с теп-
лым климатом — в Астраханской и Гурьевской областях, Закавказье, республиках Средней Азии и Казахстане, а также в южных районах Якутии.
Размножению фасциол способствует обилие дождей, особенно если дождливая погода наблюдается два сезона подряд. В средних и северных районах страны встречается лишь фасциола обыкновенная. Заражение животных фасциолезом в средней полосе происходит со второй половины июля, резко увеличиваясь осенью, когда на пастбищах скапливается большое количество адолескариев фасциол. Первые случаи заболевания животных фасциолезом отмечаются в конце лета и осенью, а массовые — зимой. У больных фасциолезом животных резко снижается продуктивность. У коров уменьшаются удои, у овец — настриг шерсти. От забиваемого скота получают мясо более низкого качества. Нередко наблюдается падеж.
Патогенез складывается из механического, инокуляторного, аллергического и токсического влияний. В период миграций молодые фасциолы травмируют стенку кишечника, сосуды и печень, вызывая значительные кровоизлияния. В результате травм возникает воспалительный процесс в кровеносных сосудах, стенке кишечника, лимфоузлах, брюшине, строме печени и желчных ходах. Мигрирующие фасциолы способствуют проникновению патогенных микроорганизмов (открывают ворота инфекции). Взрослые фасциолы, передвигаясь в желчных ходах, травмируют шипами желчные ходы и способствуют выделению продуктов воспаления, слизи, отложению минеральных солей. Скапливаясь в больших количествах в желчных ходах, вызывают закупорку, застой желчи и ее разложение. Желчные ходы расширяются, а их стенки утолщаются и нередко обызвествляются, развивается цирроз печени.
Клинические признаки . У взрослого крупного рогатого скота фасциолез в основном протекает хронически, но у молодняка заболевание нередко проявляется остро. Острое течение у молодняка обусловлено проникновением в печень большого количества молодых фасциол. Оно наблюдается приблизительно через 2–2,5 мес. с момента заражения. При этом у молодняка повышается температура тела до 41,2–41,6о С, больные угнетены, область печени болезненна, развивается анемия, асцит, уменьшается число эритроцитов, снижается уровень гемоглобина.
При хроническом течении, которое обусловлено паразитированием взрослых гельминтов, у молодняка отмечается вялость, исхудание, бледность и желтушность слизистых оболочек. Появляются отеки в межчелюстном пространстве и нижней части груди. Шерсть становится
сухой, легко выпадает. Часто отмечают расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта. У коров симптомы болезни выражены слабее. У них часто отмечают гипотонию и атонию преджелудков, снижение упитанности и молочной продуктивности, иногда аборты.
Патологоанатомические изменения . В начальной стадии инвазии в печени по ходу миграции личинок фасциол возникают извилистые темно-красные тяжи (ходы бурения) диаметром 0,5–1 см. Гистологически они соответствуют очаговому серозно-геморрагическому гепатиту травматического происхождения. В период миграции личинок фасциол с кровью возникает эмболия мелких, кровоизлияния и серозно-геморрагические очаги в других органах. Особенно часто они обнаруживаются в брыжеечных лимфоузлах и легких, где омертвевают, инкапсулируются и обызвествляются, образуют паразитарные гранулемы.
При остром течении фасциолеза печень заметно увеличена, бугристая, серо-коричневого цвета, переполнена кровью, пестрая. На ее серозном покрове заметны мелкие кровоизлияния и нередко отложения фибрина. При наличии в желчных ходах юных фасциол развивается острый катаральный холангит, завершающийся билиарным циррозом.
При биллиарном циррозе наблюдают равномерно расположенные серовато-белые очажки соединительной ткани, разросшиеся вокруг междольковых желчных ходов, атрофию паренхимы печеночных долей, механическую желтуху. Желчные ходы печени утолщены, они в виде желто-белых тяжей, хрящеподобной консистенции, их диаметр достигает 2–3 см, толщина стенки — 0,5 см. При сильной инвазии отмечают асцит, перитонит, иногда обильное кровотечение в брюшную полость.
При хроническом течении инвазии труп животного истощен. Паренхима печени плотная, стенки желчных ходов утолщены, твердые, их слизистая оболочка утолщена, шероховата, местами лишена эпителия. У крупного рогатого скота стенки желчных протоков становятся твердыми, а там, где откладывается кальций, они напоминают наждачную бумагу. Расширенные желчные ходы заполнены грязновато-желтой жидкостью, большим количеством фасциол и их яйцами. В расширенных местах желчных ходов скапливается слизь, а иногда образуется гнойная или гнойно-творожистая масса. В сильно измененных участках фасциолы не обитают. Желчный пузырь увеличен в объеме, содержит густую темно-коричневую слизь.
Диагностика . Диагноз ставят с учетом эпизоотических данных (зональные особенности, время года, возраст и др.), клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.
