Этиология. Возбудителем болезни являются трематоды Dicrocoelium lanceatum из семейства Dicrocoeliidae , подотряда Fasciolatа, класса Trematoda. Паразиты ланцетовидной формы тела, темно-серого цвета. Длина от 5 до 12 мм при ширине 1–2,5 мм. Слаборазвитые присоски расположены в передней четверти тела. Позади брюшной присоски лежат два округлых семенника со слегка выемчатыми краями. Яичник и тельце Мелиса округлой формы, находятся позади семенников. Матка занимает срединную и заднюю части тела паразита. Желточники слабо развиты. Половые отверстия открываются впереди брюшной присоски. Характерный признак возбудителя — темно-коричневые петли матки занимают заднюю половину тела, а два слегка лопастной формы семенника находятся в передней части. Яйца мелкие (38–45×22–30 мкм), слегка асимметричные, с толстой оболочкой, темно-коричневого цвета, внутри содержат сформированный мирацидий.
Окончательные хозяева — крупный рогатый скот, овцы, козы верблюды, зебу и многие дикие жвачные, реже — лошади, кролики, собаки, кошки, а иногда и человек. Дикроцелиумы локализуются в желчных протоках печени и желчном пузыре.
Промежуточные хозяева — различные виды сухопутных моллюсков (более 40 видов различных родов — Helicella crenimargo, Chondrula tridens, Zonitoides nitidus, Eulota lantzi и др.).
Дополнительные хозяева — муравьи (более 20 видов из рода Formica — F. rufibarbis, F. fusca, F. cunicularia, F. pratensis и др.).
Биология возбудителя . Окончательные хозяева вместе с фекалиями выделяют яйца дикроцелиумов во вешнюю среду, где они заглатываются сухопутными моллюсками. В кишечнике моллюска из яйца вылупливается мирацидий, внедряется в его печень, теряет реснички и превращается в материнскую спороцисту. Внутри нее развиваются дочерние спороцисты. В дальнейшем материнская спороциста разрушается, а в дочерних формируются церкарии, которые мигрируют в полость легких моллюска.
Здесь они инцистируются, склеиваются по 100–300 особей в слизистые комочки, а затем выталкиваются дыхательными движениями из легких моллюска, во внешнюю среду и прилипают к растениям. Развитие личиночных стадий дикроцелиумов в теле моллюска продолжается 3–5,5 мес. Во внешней среде слизистые комочки с церкариями поедаются различными видами муравьев.
Муравьи заражаются друг от друга церкариями в процессе обмена пищей. В организме муравьев церкарии освобождаются от слизи и активно проникают из кишечника в брюшную полость. Там они
теряют хвост, инцистируются и через 26–62 сут превращаются в инвазионную стадию — метацеркарии. В самом начале заражения один из церкариев, находящихся в брюшной полости насекомого, проникает в подглоточный ганглий, иннервирующий челюстной аппарат. У муравья нарушается функция нервной системы, и он впадает в состояние оцепенения. Такие муравьи крепко держатся челюстями за растения и почти не реагируют на внешние раздражения, что облегчает заражение окончательных хозяев. Окончательные хозяева заражаются на пастбищах, поедая растения с оцепеневшими муравьями. После переваривания муравьев метацеркарии освобождаются от цист и через общий желчный проток активно проникают в печень животного и за 40–78 сут превращаются в половозрелые формы.
Весь цикл развития дикроцелиумов в организме дефинитивных, промежуточных и дополнительных хозяев продолжается в течение 7–8 месяцев. Продолжительность жизни гельминтов в организме основных хозяев более 6 лет.
Эпизоотологические данные . Заболевание регистрируют почти во всех странах Европы, в ряде стран Азии, Северной, Центральной и Южной Америки, в Африке и Австралии. В России дикроцелиоз распространен почти повсеместно, особенно в Северокавказском регионе. Заражённость животных дикроцелиозом значительно варьирует в зависимости от природно-климатических условий. Инвазия часто встречается в степной, полупустынной и лесостепной зонах страны.
Интенсивное заражение животных наблюдается в начале лета и осенью. Распространению дикроцелиоза среди домашних животных могут способствовать и дикие животные — зайцы, лоси, косули, олени, архары, сайгаки и др. Интенсивность инвазии с возрастом животного возрастает и может достигать от 10 до 35 тыс. паразитов.
Яйца дикроцелиумов очень устойчивы к различным воздействиям внешней среды. Высушивание при температуре 18–20о С не убивает их в течение недели. Они переносят также сильный холод до −50о С. Личиночные формы паразита могут перезимовывать в моллюсках и муравьях, не теряя ивазионности.
Патогенез. При интенсивной инвазии в желчных ходах печени развиваются катаральные, атрофические, а затем и некротические процессы, которые могут привести к циррозу печени.
Клинические признаки . Острую форму болезни чаще наблюдают у животных, впервые вышедших на пастбище, в течение 1,5 мес. после заражения и соответствует периоду миграции дикроцелиумов из кишечника в печень и достижению ими половозрелой стадии. Первые клинические признаки у овец проявляются через 2–4 сут
после заражения. Характерно угнетение, усиливающееся к концу первой недели. У больных животных отмечают желтушность слизистых оболочек, расстройство пищеварения, прогрессирующее исхудание, отставание в росте и развитии, снижение продуктивности. При неудовлетворительных условиях кормления и содержания животных болезнь нередко заканчивается летально.
Хроническая форма наблюдается обычно при слабой интенсивности инвазии. Болезнь протекает бессимптомно или в субклинической форме с признаками легкого угнетения, анемии, слабой желтушности, отставания в росте и развитии.
Патологоанатомические изменения . Более выраженная картина поражения наблюдается при сильной инвазии, в этом случае поверхность печени приобретает неровный мелкосетчатый рисунок. Под утолщенной капсулой органа выступают множество расширенных желчных протоков. Они плотные, имеют вид сероватых тяжей и заполнены полужидкой коричневато-зеленой массой и множеством паразитов. При этом отмечают паразитарный катаральный холангит. Постепенно процесс разрастания соединительной ткани в паренхиме органа приводит к уплотнению консистенции, появлению сероватокоричневой окраски печени. Желчный пузырь расширен, наполнен густой желчью и дикроцелиумами, вызывающими паразитарный катарально-гнойный холецистит. Развитие воспалительного процесса в печени завершается билиарным циррозом. При этом наблюдается выраженное разрастание соединительной ткани вокруг желчных протоков. Печень округляется и уменьшается в размерах.
Диагностика . Прижизненный диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и лабораторных исследований. При лабораторных исследованиях широко применяется метод последовательных промываний. Наиболее эффективными являются метод Щербовича с тиосульфатом натрия и модифицированный метод гельминтоовоскопии (Д. Г. Латыпов и др.). Посмертный диагноз — обнаружение дикроцелиумов в просветах желчных протоков и в желчном пузыре.
Патологоанатомический диагноз.
Дикроцелиоз крупного рогатого скота (острая форма)
1. Травматический альтеративный гепатит, характеризующийся разрушением фасциолами гепатоцитов, образованием ходов, заполненных кровью.
Дикроцелиоз крупного рогатого скота (хроническая форма)
1. Наличие дикроцелиумов в просветах желчных протоков и в желчном пузыре.
