после заражения. Характерно угнетение, усиливающееся к концу первой недели. У больных животных отмечают желтушность слизистых оболочек, расстройство пищеварения, прогрессирующее исхудание, отставание в росте и развитии, снижение продуктивности. При неудовлетворительных условиях кормления и содержания животных болезнь нередко заканчивается летально.
Хроническая форма наблюдается обычно при слабой интенсивности инвазии. Болезнь протекает бессимптомно или в субклинической форме с признаками легкого угнетения, анемии, слабой желтушности, отставания в росте и развитии.
Патологоанатомические изменения . Более выраженная картина поражения наблюдается при сильной инвазии, в этом случае поверхность печени приобретает неровный мелкосетчатый рисунок. Под утолщенной капсулой органа выступают множество расширенных желчных протоков. Они плотные, имеют вид сероватых тяжей и заполнены полужидкой коричневато-зеленой массой и множеством паразитов. При этом отмечают паразитарный катаральный холангит. Постепенно процесс разрастания соединительной ткани в паренхиме органа приводит к уплотнению консистенции, появлению сероватокоричневой окраски печени. Желчный пузырь расширен, наполнен густой желчью и дикроцелиумами, вызывающими паразитарный катарально-гнойный холецистит. Развитие воспалительного процесса в печени завершается билиарным циррозом. При этом наблюдается выраженное разрастание соединительной ткани вокруг желчных протоков. Печень округляется и уменьшается в размерах.
Диагностика . Прижизненный диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и лабораторных исследований. При лабораторных исследованиях широко применяется метод последовательных промываний. Наиболее эффективными являются метод Щербовича с тиосульфатом натрия и модифицированный метод гельминтоовоскопии (Д. Г. Латыпов и др.). Посмертный диагноз — обнаружение дикроцелиумов в просветах желчных протоков и в желчном пузыре.
Патологоанатомический диагноз.
Дикроцелиоз крупного рогатого скота (острая форма)
1. Травматический альтеративный гепатит, характеризующийся разрушением фасциолами гепатоцитов, образованием ходов, заполненных кровью.
Дикроцелиоз крупного рогатого скота (хроническая форма)
1. Наличие дикроцелиумов в просветах желчных протоков и в желчном пузыре.
2. Паразитарный биллиарный цирроз печени.
3. Травматический интерстициальный альтеративный гепатит.
4. Хронический холангит с утолщением за счет соединительной
ткани стенок желчных протоков.
5. Паразитарный катарально-гнойный холецистит.
6. Желтуха.
7. Серозные отеки в подкожной клетчатке.
8. Истощение.
16.3. Парамфистоматоз
Парамфистоматоз ( Paramphistomosis) — трематодозное заболевание жвачных животных, которые проявляется острым и хроническим течением и повреждением рубца, сетки, сычуга и тонкого кишечника.
Этиология . На территории России у жвачных животных паразитируют трематоды нескольких видов различных родов и семейств. Наибольшее значение имеют виды Paramphistomum ichikawai , P. cervi и Liorchis scotiae , семейств Paramphistomatidae и Gastrothylacidae, подотряда Paramphistomatata , класса Trematoda. Возбудители парамфистоматозов в основном конусовидной формы, светло-розового цвета. Длина их колеблется от 5 до 20 мм. Ротовая присоска отсутствует. Брюшная присоска мощно развита и расположена на заднем конце тела. Яйца крупные, овальные, серого цвета, скорлупа неплотно заполнена желточными клетками. Их размеры — 110–116×70–80 мкм.
Окончательные хозяева — крупный рогатый скот, овцы, козы, северные олени, буйволы, зебу и др.
Промежуточные хозяева — пресноводные моллюски.
Биология развития протекает так же, как при фасциолезе. Заражение дефинитивных хозяев наблюдается в основном во второй половине лета во время пастьбы или водопоя. В желудке и двенадцатиперстной кишке циста адолескария разрушается, и молодые парамфистомы активно внедряются в подслизистую двенадцатиперстной кишки, где паразитируют около 2 мес., а затем мигрируют в преджелудки, главным образом в рубец, и в течение 3–4 мес. достигают половой зрелости. Продолжительность жизни взрослых паразитов 4– 5 лет.
При выходе наружу яйца парамфистом неинвазионны. Попав в теплую воду, через 11–22 суток в них формируются мирацидии, которые через крышечку покидают яйцо и, активно плавая в воде, проникают в ножку пресноводного моллюска. Далее они мигрируют в
печень моллюска, где на третьи сутки формируется спороциста, которая имеет мешковидную форму, неподвижна, внутри содержит большое количество зародышевых клеток. Через 11–18 сут из них развиваются подвижные редии удлиненной формы. Из редии через 21–25 сут формируются дочерние редии. Из них образуются церкарии. На полное формирование церкариев в теле моллюска требуется 2–3 мес. Зрелые церкарии выходят из моллюска и в течение нескольких часов в воде становятся инвазионными.
Адолескарий — инвазионная личинка полушарообразной формы, грязно-коричневого цвета. Она прилипает к поверхности растений, водных кустарников, камней или пассивно плавает в воде. Крупный рогатый скот и овцы заражаются во время пастьбы или водопоя.
Эпизоотологические данные . Парамфистоматоз жвачных животных встречается во многих странах Европы, Азии, Америки, Африки. Распространение инвазии во многом определяется наличием на пастбище промежуточных хозяев — планорбид. Они обитают в непроточных водоемах, заводях рек, мелиоративных каналах, ручьях, низменных пастбищах. В зимнее время значительная часть личинок паразитов сохраняет жизнеспособность и весной является источником инвазии. В дальнейшем заражение животных происходит на протяжении всего пастбищного сезона. Наибольшее патогенное воздействие оказывают молодые формы паразитов в период миграции и паразитирования в подслизистом слое оболочки кишечника. Это сопровождается нарушением пищеварения, возникновением аллергических явлений и прогрессирующим исхуданием.
Патогенез. Молодые формы парамфистом в период миграции и паразитирования в подслизистом слое кишечника вызывают резкие патологические изменения в нем. Нередко они мигрируют и внедряются и проток поджелудочной железы, а также в лимфатическую систему кишечника. Иногда их обнаруживают в грудной и брюшной полостях. Паразиты, травмируя ткани в местах миграции, способствуют проникновению условно-патогенной микрофлоры, которая, вызывая экссудативно-альтеративное воспаление, осложняет течение патологических процессов. В результате этого болезнь у молодняка крупного рогатого скота клинически протекает тяжело и часто заканчивается летально.
Хроническое течение болезни обусловливается паразитированием большого числа парамфистом в преджелудках. Взрослые паразиты, прикрепляясь мощной брюшной присоской, травмируют слизистую оболочку рубца, сычуга и книжки, вызывая ее атрофию, открывают ворота инфекции. Образуются изъязвления, геморрагические диате-
