косферы, которые своими крючьями пробуравливают стенку кишечника и проникают в кровеносные сосуды. Затем они с током крови заносятся в самые различные органы и ткани, однако большинство из них оседают в жевательных, скелетных и сердечной мышцах. Через 3–4,5 мес. цистицеркусы (финны) достигают максимальной величины и становятся инвазионными. У однократно зараженных животных цистицеркусы живут до трех лет.
Человек, съедая сырую, плохо проваренную или недожаренную говядину с жизнеспособными цистицерками, продолжает жизненный цикл цепня. В кишечнике под влиянием желчи и желудочного сока цистицерк выворачивает сколекс и при помощи мощных присосок прикрепляется к слизистой тонкой кишки (обычно двенадцатиперстной). В дальнейшем юный цепень быстро растет, за сутки длина гельминта удлиняется на 7–10 см, и за 2,5–3 мес. он достигает половой зрелости. Бычий цепень, как правило, паразитирует у человека в единственном числе. Отсюда произошло его прежнее название — солитер (от фр . solitaire — одиночный). Случаи множественной инвазии встречаются редко, обычно в интенсивных эндемических очагах. Зрелые прогглоттиды цепня, набитые яйцами, постепенно отрываются от стробилы и выводятся вместе с каловыми массами во внешнюю среду. Срок жизни бычьего цепня в кишечнике человека, если не предпринимать лечебных мер, составляет 18–20 лет. Зрелый цепень ежесуточно выделяет в среднем 6–8 члеников, за год — около 2,5 тыс., содержащих около 440 млн яиц, а за всю жизнь цестода способна продуцировать их до 11 млрд экз.
Окончательный хозяин — только человек. Локализуется бычий цепень в тонком кишечнике человека,
Промежуточный хозяин — крупный рогатый скот, буйволы, яки, зебу и северный олень. Личинки цепня локализуются у животных в скелетной мускулатуре, мышцах языка, сердце, жевательных мышцах, реже — в печени и головном мозге.
Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсеместно, чаще всего там, где население употребляет в пищу недостаточно проваренную и прожаренную говядину без предварительной ветеринарно-санитарной экспертизы. Проведенный нами мониторинг эпизоотической ситуации по гельминтозам крупного рогатого скота (1998–2008) показал, что по результатам ОПВК 10 крупных мясокомбинатов Республики Татарстан инвазированность туш бовисным цистицеркозом в разные годы колебалась в пределах от 0,03 до 0,66% от общего количества убойного скота.
Источником возбудителя заболевания является человек, инвазированный T. saginatus , выделяющий во внешнюю среду с фекалиями членики и яйца этой цестоды. Крупный рогатый скот заражается инвазионным началом главным образом на пастбищах и прифермских участках весной и осенью. Телята более восприимчивы к цистицеркозу, чем взрослые животные.
Заражение животных происходит при антисанитарных условиях содержания скота, а также если обслуживающий персонал не пользуется туалетами. Яйца бычьего цепня при 18о C сохраняют жизнеспособность до 1 мес. На пастбищах они выживают под снегом до весны. В 5%-ном растворе карболовой кислоты погибают только через 2 нед., а в 10%-ном растворе формалина остаются жизнеспособными до трех недель. В последние годы установлено, что больные тениаринхозом люди, пренебрегая санитарными нормами на фермах, загрязняют яйцами цепня помещения и корма, в результате чего происходит заражение значительного поголовья животных.
Патогенез. Особенно сильное патогенное действие оказывают личинки Taeniarhynchus saginatus в период миграции. Онкосферы, проникая в слизистую кишечника и мелкие капилляры, нарушают их целостность и инокулируют патогенную микрофлору. Продукты метаболизма личинок бычьего цепня оказывают аллергическое и токсическое влияние на весь организм животного. Подрастая в мышцах, цистицеркусы сдавливают окружающую ткань, развивая миозит. В местах локализации личинок начинается воспаление, что способствует образованию соединительнотканной капсулы, богатой капиллярами. В волокнах мышц исчезает поперечная исчерченность. В дальнейшем личинки адсорбируют соли кальция и другие элементы, постепенно гибнуть и в пузыре жидкость замещается минеральными солями.
Клинические признаки . При сильной инвазии животные угнетены, отмечаются дрожь и парезы конечностей, повышение температуры тела до 41,8ºC. Иногда наблюдается зуд кожи, болезненность брюшной и грудной мускулатуры. При слабой степени инвазии болезнь протекает бессимптомно. Спустя 1,5–2 нед. с начала заражения симптомы болезни сглаживаются и животные выглядят клинически здоровыми.
Патологоанатомические изменения . У домашних жвачных животных — промежуточных хозяев — цистицерки локализуются в подкожной клетчатке, в поперечно-полосатой скелетной мышечной ткани, миокарде, реже — в других органах. Формирующиеся тонкостенные овальной формы пузырьки до 20 мм, заполненные мутноватой жидкостью с просвечивающимся сколексом. Вокруг цистицерков разрастается
волокнистая соединительная ткань, а в окружающих мышечных волокнах развивается дистрофия и атрофия. В старых очагах поражения вслед за гибелью паразита происходит обызвествление. При остром течении инвазии в пораженных мышцах, брюшине, селезенке, других органах и тканях обнаруживают значительное количество точечных кровоизлияний и мелких цистицерков. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, сочны на разрезе. При хроническом цистицеркозе скелетные мышцы серого цвета, видны студенистые личинки светло-серого цвета.
Диагностика . Разработаны внутрикожная аллергическая проба, реакция латексагглютинации (РЛА), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) и иммуноферментного анализа (ИФА). Однако на практике наиболее эффективным является послеубойный осмотр туш. Просматривают жевательные мышцы, мышцы языка и сердца, при необходимости делают разрезы шейных и поясничных мышц. С 1968 г. рекомендуется люминесцентный метод (лампа ОЛД-41), который значительно повышает процент выявления цистицерков в мясе.
Патологоанатомический диагноз.
Цистицеркоз крупного рогатого скота (острое течение)
1. Наличие мелких цистицерков и точечные кровоизлияния в по-
раженных мышцах, брюшине, селезенке, других органах и тканях.
2. Лимфаденит брыжеечных лимфатических узлов.
Цистицеркоз крупного рогатого скота (хроническое течение)
1. Наличие светло-серого цвета цистицерков в поперечнополосатой мышечной ткани (сердце, язык, жевательные, поясничные, межреберные, шейные, плечевые и диафрагмальные мышцы), в подкожной клетчатке, реже — в легких и печени.
2. Зернистая дистрофия скелетных мышц.
3. Атрофия мышечной ткани в местах нахождения цистицерков.
4. Обызвествление старых очагов.
16.6. Цистицеркоз тенуикольный
Цистицеркоз тенуикольный — остро и хронически протекающее цестодозное заболевание овец, коз, крупного рогатого скота и других животных, проявляющееся угнетением, снижением аппетита и уменьшением продуктивности. Личинки локализуются на серозных покровах сальника, плевре, брыжейке, реже — в печени.
Этиология. Возбудителем болезни являются цистицерки ( Cysticercus tenuicollis ) ленточного гельминта Taenia hydatigena из семейства Taeniidae , подотряда Taeniata , класса Cestoda, паразитирующего в тонком кишечнике плотоядных. C. taenuicollis имеет вид тонко-
