но-серого цвета, иногда бугристые и мраморные, с очагами различной степени гепатизации. Наблюдается катаральное воспаление бронхов, а при хроническом течении инвазии гнойно-некротическая пневмония. По краям легких обнаруживаются участки ателектаза. У телят эти участки бывают обширными, а на разрезе структура легких зернистая, типа крупозного воспаления. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы сильно увеличены. Отмечаются также дистрофические изменения в печени, почках и миокарде.
Диагностика. Прижизненный диагноз устанавливают на основании клинических признаков болезни (кашель, носовые истечения, анемия, общее угнетение, быстрая потеря упитанности) и эпизоотологических данных. Уточняют диагноз путем проведения гельминтоларвоскопических исследований в ветеринарной лаборатории и обнаружением личинок возбудителя диктиокаулеза в фекалиях от больного животного методами Вайда, Бермана или Шильникова. У личинок D. viviparus головной конец закруглен, а хвостовой — короткий и заостренный. Средняя часть личинки заполнена сероватыми зернами или глыбками, головные и хвостовые концы остаются светлыми. Посмертно диагноз на диктиокаулез ставят на основании характерных патологоанатомических изменений, обнаружения гельминтов и их личинок в просвете трахеи и бронхов. Молодых форм гельминтов в легочной ткани обнаруживают путем измельчения последней и исследования по методу Бермана.
Дифференциальная диагностика . Диктиокаулез следует отличить от сальмонеллеза, диспепсии, стронгилоидоза, бронхита, бронхопневмонии и других заболеваний.
Патологоанатомический диагноз.
Диктиокаулез телят
-
Наличие большого количества диктиокаулюсов в просвете трахеи и бронхов.
-
Катаральный или катарально-гнойный трахеит и бронхит.
-
Катаральная или гнойно-некротическая бронхопневмония с локализацией в задних и средних долях (острое течение).
-
Гнойно-некротическая бронхопневмония с фиброзом легких (хроническое течение).
-
Ателектазы и альвеолярная эмфизема в области острого края легких.
-
Серозно-гиперпластическое воспаление бронхиальных и сре-
достенных лимфоузлов.
-
Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.
-
Истощение.
Телязиоз — гельминтозное заболевание крупного рогатого скота, буйволов и зебу, вызываемое нематодами, которые приводят к развитию кератита, изъязвлению роговицы и даже потере зрения и снижению продуктивности больного животного.
Этиология. Возбудителями телязиоза являются нематоды из рода Thelazia, семейства Thelaziidae, подотряда Spirurata, класса Nematoda, паразитирующие у крупного рогатого скота в конъюнктивальном мешке и под третьим веком ( T. rhodesi ), слезно-носовом канале и протоках слезных желез ( T. gulosa и T. skrjabini ).
T. rhodesi покрыта кутикулой с грубой поперечной исчерченностью, придающей паразиту зазубренный вид. Ротовое отверстие ведет в небольшую ротовую капсулу. Самцы достигают 7–14 мм в длину и снабжены двумя неравными спикулами. Самки 12–21 мм длиной, вульва находится в передней части тела.
T. gulosa отличается отсутствием грубой поперечной исчерченности, наличием широкой ротовой капсулы и резко неравными спикулами.
Для T. skrjabini характерно отсутствие грубой поперечной исчерченности кутикулы и наличие очень маленькой ротовой капсулы.
Промежуточные хозяева — различные виды мух, чаще мухикоровницы.
Биология возбудителей . Телязии являются биогельминтами. Перезимовавшие в глазах животных самки телязий отрождают живых личинок 1-й стадии, которые вместе со слезами поступают в область внутреннего угла глаза и заглатываются мухами, в теле которых личинки дважды линяют и через 2–4 нед. становятся инвазионными. Они выходят в брюшную полость мухи и продвигаются к ее хоботку. В момент, когда инвазированные мухи садятся на увлажненную кожу внутреннего угла глаза или века крупного рогатого скота, личинки телязий через хоботок попадают сначала на кожу, а затем в глаза, где растут и через 3–6 нед. достигают половой зрелости. В глазу телязии живут несколько месяцев, а отдельные особи и более года.
Эпизоотологические данные. Телязиоз крупного рогатого скота имеет широкое распространение в РФ. Заболевание регистрируется в Рязанской, Курской, Калужской, Брянской, Ивановской, Смоленской, Тверской областях Центральной России, в Среднем Поволжье , во многих регионах Сибири и на Дальнем Востоке. Инвазия регистрируются летом, в период активного лета мух.
Основным возбудителем болезни является T. rhodesi . Заражение крупного рогатого скота телязиозом, как правило, происходит на пастбище. Мухи-коровницы в помещения не залетают. Их лет начинается с мая-июня и продолжается до осени. Чаще поражается молодняк.
Источником распространения инвазии весной являются телязии, перезимовавшие в глазах крупного рогатого скота. Первые случаи заболевания животных наблюдаются в конце мая — начале июня. Затем инвазия постепенно нарастает, достигая максимума в августе-сентябре.
Патогенез . Телязии оказывают на организм животного механическое, токсическое и инокуляторное действие. Передвигаясь по слизистой оболочке глаза, они повреждают роговицу, вызывая десквамацию эпителия, набухание слизистой оболочки и пролиферацию тканей, которая осложняется патогенным влиянием банальной микрофлоры, вызывая экссудативное воспаление, приводя к помутнению роговицы, вплоть до ее прободения.
Наиболее патогенны гельминты вида T. rhodesi , так как из-за грубой поперечной исчерченности передней части тела по краям выступают зазубрины, которые сильно травмируют слизистую глаза. Передвигаясь по слизистой глаза, они повреждают роговицу и конъюнктиву. Развивающиеся в роговице глаза дегенеративные процессы могут привести к образованию эрозий, язв и прободению роговицы, к повреждению хрусталика и развитию фиброзно-геморрагического иридоциклита. В дальнейшем сильно помутневшая роговая оболочка приобретает красноватый оттенок, глазное яблоко сильно выпячивается, сосуды глаз переполняются кровью. В результате распада ткани роговица изъязвляется и при этом формируется круглый, а иногда овальный изъян с ровными краями. После отслоения распавшейся ткани роговица медленно заживает, а диффузное помутнение постепенно исчезает. Глаз в конце концов принимает нормальный вид, за исключением бывшей язвы, где навсегда остается белое пятно.
Два других вида телязий ( T. gulosa и T. skrjabini ), находясь в протоках слезных желез и слезно-носовом канале, оказывают механическое воздействие, нарушая их функции.
Клинические признаки . У больного крупного рогатого скота принято различать три стадии болезни. Заболевание начинается со слезотечения, светобоязни, появления конъюнктивита. Во второй стадии — при клиническом осмотре больного животного ветеринарный специалист отмечает появление серозно-слизистых или гнойных выделений, появляется опухание конъюнктивы. В третьей стадии болезни при осмотре пораженного глаза наблюдается помутнение и
