перемия печени, расширение легких, сокращенная малокровная селезенка и пустой мочевой пузырь. Однако взаимосочетание и степень выраженности этих изменений сильно варьируют.
При механических асфиксиях, кроме вышеописанных общих признаков смерти от остановки дыхания, отмечаются еще более или менее выраженные типичные местные изменения, свойственные конкретным видам насильственной асфиксии. Так, например, при утоплении характерно наличие мелкопузырчатой стойкой пены в воздухоносных путях, ограниченные мелкие кровоизлияния под плеврой и в паренхиме легких, наличие жидкости в легких и желудке.
В случаях удавления скользящей петлей остается странгуляционная борозда на шее и бывают переломы хрящевых колец трахеи или гортани. Первичный паралич сердца (соматическая смерть) у животных встречается значительно реже асфиксии и сопровождается почти одновременной остановкой дыхания. Для этого механизма смерти на вскрытии наиболее характерны расширение и переполнение кровью всех полостей сердца (паралитический тип сердца), застойная гиперемия внутренних органов и бледно-синюшная окраска видимых слизистых оболочек.
При постепенно нарастающем упадке сердечной деятельности развивается общая застойная гиперемия, происходит небольшой выпот отечной жидкости в сердечную сорочку, плевральную и перитонеальную полости, наблюдается гипостатический отек легких, а в полостях сердца обнаруживаются свертки фибрина.
Для острой потери крови на трупе характерны: общая анемия, сокращенное и почти обескровленное сердце, пятнистые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка (пятна Минакова), бледность почек и наличие местных изменений в виде открытой раны, разрыва внутренних органов или тканей, наличие полостных кровоизлияний и обширных гематом. При поражении ЦНС, кроме признаков асфиксии или паралича сердца, бывают нарушения целостности костей черепа, обширные кровоизлияния в головной мозг, при сотрясениях (контузиях) головного мозга развивается травматический отек вещества мозга.
При механических асфиксиях, острой потери крови и некоторых других насильственных смертях агональные изменения хорошо выражены и с учетом обстоятельства происшествия они имеют важное диагностическое значение. По этим изменениям судят о механизме смерти и дают заключение.
Трупные явления . После смерти животного в трупе развивается ряд посмертных (трупных) изменений: трупное охлаждение, сверты-
вание крови, трупные пятна (гипостазы и имбибиция), трупное разложение (аутолиз и гниение). Посмертные изменения могут затушевывать прижизненные патоморфологические процессы.
Трупное охлаждение. После смерти труп постоянно охладевает до температуры окружающей среды. Время выравнивания температуры трупа и среды зависит от температуры среды, характера шерстного покрова, толщины подкожного жира. При температуре внешней среды 18–20°С температура трупа в течение первых суток снижается приблизительно на 1°С в 1 ч. В необходимых случаях с целью установления приблизительной времени смерти животного измеряют температуру трупа.
Трупное окоченение характеризуется уплотнением и сокращением всех мышц. Начинается окоченение с сердца, распространяется на жевательные мышцы, мышцы передней, а затем задней частей туловища. Исчезает окоченение в той же последовательности, в какой оно распространяется.
У животных с хорошо развитой мускулатурой, павших во время работы, а также от болезней, сопровождающихся судорогами (столбняк), от кровотечений и действия электрического тока, окоченение бывает хорошо выражено. У истощенных животных и у животных, павших от септических болезней, окоченение мышц слабо выражено или отсутствует.
Посмертное свертывание крови в значительной степени зависит от содержания в крови углекислоты. При смерти от асфиксии и при некоторых септических болезнях (сибирская язва, сепсис и др.) кровь не свертывается. Посмертные свертки крови имеют рыхлую или плотную консистенцию, темно-красный или желтый цвет, легко извлекаются из полостей сердца и сосудов в виде слепка. Посмертные сгустки крови отличаются от прижизненных тромбов. Тромбы обычно плотные, суховатые, с поверхности неровные, рыхлые, к стенке сердца или сосуда прикреплены плотно в связи с развитием процесса организации тромба со стороны сосуда или сердца.
Трупные пятна возникают вследствие посмертного стекания крови в нижележащие части трупа животного (гипостаз) и последующего трупного гемолиза, выхождения гемоглобина из сосудов и окрашивания тканей и органов в красный цвет (имбибиция). Трупные пятна в коже в большинстве случаев заметны только при снятии кожи на ее внутренней поверхности и в подкожной клетчатке. При гниении трупные пятна приобретают грязно-зеленый цвет.
Трупные гипостазы и имбибиция хорошо заметны и во внутренних органах: нижележащие части печени, легкие, петли кишок, почки
значительно полнокровнее и окрашены темнее, чем органы или их части с противоположной стороны туловища. При трупной имбибиции эндокард и интима кровеносных сосудов окрашены в темновишневый цвет. Однако трупную имбибицию эндокарда нельзя смешивать с эндокардитом, для которого характерно тромбообразование, а не краснота.
В органах и тканях трупные пятна необходимо отличать от кровоизлияний и геморрагического воспаления, например геморрагического энтерита. Трупные пятна не имеют резких границ. Кровоизлияния обычно имеют резко выраженные очертания, а в кровоподтеках находят также и свернувшуюся кровь. В кишечнике при геморрагическом воспалении отмечается покраснение и утолщение слизистой оболочки, кровоизлияния в ней, геморрагический экссудат в просвете кишки и реакция регионарных (брыжеечных) лимфатических узлов, чего не бывает при трупной имбибиции.
Трупное разложение. Начальная стадия трупного разложения — трупный аутолиз — развиваeтcя под влиянием ферментов, имеющихся в тканях и органах, а гниение является результатом действия различных гнилостных микробов. Трупный аутолиз бывает ярко выражен в преджелудках и сычуге у жвачных, в желудке у свиней, лошадей, кроликов и других животных. При аутолизе слизистая оболочка в преджелудках у жвачных отслаивается лоскутами, причем воспалительной реакции со стороны нижележащей ткани (в отличие от некроза) не наблюдается. В сычуге у жвачных и в желудке других животных аутолизированная слизистая оболочка отслаивается в виде пленок или превращается в мутную слизистую массу, легко соскабливающуюся ножом.
Трупный аутолиз наблюдается также и в паренхиматозных органах. Так, в печени он может быть очаговым и диффузным. В первом случае имеет большое сходство с некрозами, во втором — с зернистой дистрофией. При трупном аутолизе и при зернистой дистрофии печень имеет дряблую консистенцию, поверхность разреза ее мутная, без блеска, окрашена в серо-коричневый или серый цвет, рисунок долек стерт. Однако при зернистой дистрофии печень увеличена, а при аутолизе увеличения органа не отмечается. Очаговый аутолиз в печени можно легко принять за некрозы, но при некрозах мертвая ткань увеличивается в объеме, вследствие чего очаги некроза заметно выбухают из-под капсулы органа, а при аутолизе объем ткани не изменен.
В почках при начальном процессе аутолиза находят изменения, сходные с изменениями при зернистой дистрофии, а несколько позже — расплавленную ткань почки. Трупный аутолиз сердечной и
