ваний характерны отек, гиперпластическая реакция и воспалительные изменения большинства лимфатических узлов.
Лимфатические узлы при острых инфекционных болезнях увеличиваются в объеме и приобретают более мягкую консистенцию. При этом поверхность разреза их бывает сочной, при надавливании с нее стекает желтоватого цвета мутная жидкость. Если заболевание сопровождается кровоизлияниями, тогда происходит в той или иной степени выраженная геморрагическая инфильтрация синусов, а поверхность разреза лимфатических узлов приобретает пеструю окраску.
При подостром и хроническом течении инфекционных болезней явления отека лимфатических узлов ослабевают, увеличение объема их происходит преимущественно за счет гиперплазии лимфоидной ткани и десквамативного катара синусов. Поэтому консистенция лимфатических узлов бывает более плотной, поверхность разреза менее сочная, однородная и бледно-серого цвета.
Степень воспалительно-гиперпластической реакции в различных группах лимфатических узлов сильно варьирует. При кишечных инфекциях сильнее реагируют брыжеечные и портальные лимфатические узлы, для респираторных инфекционных болезней характерно преимущественное поражение подчелюстных, заглоточных и бронхопульмональных узлов, а при чуме свиней и инфекционной анемии лошадей изменяются почти все лимфатические узлы.
При многих септических и генерализованных инфекционных болезнях характерна также гиперпластическая реакция всей лимфидной ткани, которая особенно хорошо заметна в миндалинах, пейеровых бляшках и солитарных фолликулах кишечника . Обычно в сильно набухших миндалинах даже макроскопически хорошо видны увеличенные в размере бледно-серого цвета фолликулы, а при надавливании из крипт нередко выделяется некротический детрит. Гиперплазированные пейеровы бляшки утолщены, сочны и рельефнее выступают над окружающей слизистой оболочкой кишечника.
Изменения крови и нарушения кровообращения на вскрытии трупа выступают в виде общей анемии, желтухи, гемоглобинемии, гемоглобинурии, кровоизлияний, застойной гиперемии и отеков.
Анемия, желтуха, гемоглобинемия характерны для инфекционных заболеваний, сопровождающихся повышенным распадом эритроцитов (пироплазмидозы, лептоспирозы). Но из вышеперечисленных процессов наибольшее диагностическое значение имеют кровоизлияния, их локализация и степень кровоточивости.
При септических инфекционных заболеваниях наблюдаются как мелкие, так и пятнистые, разлитые кровоизлияния, нередко сопро-
вождающиеся отеком соединительнотканной клетчатки. Например, для инфекционных болезней. вызванных стрептококками, стафилококками, сальмонеллами, диплококками, характерны множественные мелкоточечные кровоизлияния на слизистых оболочках, серозных покровах и во внутренних органах.
При упадке сердечной деятельности развивается общая застойная гиперемия, а на этой почве возникают отеки подкожной клетчатки, легких, головного мозга и нередко происходит скопление отечной жидкости в серозных полостях. Возникающее при некоторых инфекционных заболеваниях катаральное состояние слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей, желудка и тонкой кишки также связано с застойной или рефлекторной артериальной гиперемией.
Дистрофические изменения печени, почек, миокарда, желез внутренней секреции и нервных клеток вызываются нарушением окислительно-восстановительных процессов на почве интоксикации и гемодинамических нарушений. Обычно они ярче выступают при септических инфекционных заболеваниях.
При вскрытии дистрофических изменений не следует путать с посмертным аутолизом органов. Дистрофические процессы, в отличие от посмертного аутолиза, сопровождаются увеличением объема органа и не бывают монотонными. Обычно при дистрофии сильнее поражаются более интенсивно функционирующие органы или их структурные элементы, находящиеся в худших условиях питания.
При инфекционном процессе важное диагностическое значение имеют также изменения кожи, выступающие в виде эритемы, экзантемы, папулезной или оспоподобной сыпи, экземы и др., которые хорошо видны у белых свиней. У других домашних животных кожа пигментирована, покрыта густым волосом и ее изменения недоступны для макроскопического исследования.
Таким образом, на основании анализа вышеописанных общих изменений можно с уверенностью высказать подозрение на инфекционное заболевание. Однако для установления конкретного нозологического диагноза необходимо еще учитывать также особенности патоморфологических изменений, свойственных вирусным, бактерийным и токсикоинфекциям.
Вирусы , в отличие от бактерий, являются абсолютными паразитами, так как они лишены необходимого набора ферментов и репродукция их происходит только в живых клетках организма-хозяина. Установлено, что пусковой механизм развития воспалительной реакции непосредственно связан с проникновением вируса в клетку, с его репродукцией, развитием дистрофическо-деструктивных изменений
органелл. При этом в инфицированных клетках в процессе репродукции многих вирусов образуются типичные тельца-включения, имеющие большое диагностическое значение при лабораторных исследованиях.
Например, практическим ветеринарным специалистам хорошо известна диагностическая ценность телец Бабеша — Негри при бешенстве, цитоплазматических включений при вирусных пневмониях молодняка сельскохозяйственных животных и др.
Следует иметь в виду, что внутриклеточные тельца-включения характерны только для заболеваний животных, вызываемых крупными вирусами, риккетсиями и микоплазмами. Вместе с тем, репродукция мелких вирусов, в частности возбудителей ящура, инфекционной анемии лошадей, чумы свиней и др., не сопровождается образованием внутриклеточных включений.
В целях обнаружения вирусных включений-телец с пораженных органов берут мазки или отпечатки. После высушивания на воздухе их фиксируют в спирте-эфире, окрашивают по Романовскому — Гимзе или другими методами, а затем исследуют под иммерсионной системой светового микроскопа. В ряде случаев светооптическая микроскопия позволяет наблюдать не только появление элементарных телец и вирусных включений, но и их элиминацию. Вирусные тельца-включения, их структуры четко определяется с помощью иммунофлуоресцентного метода, позволяющего проследить и идентифицировать вирус уже на стадии его адсорбции на поверхности клетки.
Так как вирусы не могут размножаться в крови и тканевой жидкости, при вирусных заболеваниях не бывает септицемии, поэтому селезенка мало или совсем не увеличивается в объеме, дистрофические изменения паренхиматозных органов бывают слабо выражены (исключение составляет лейкоз крупного рогатого скота). Кроме того, при вирусных инфекциях не бывает гнойного и фибринозного воспаления, а также нейтрофильного лейкоцитоза. Обычно для острой стадии вирусной болезни характерна лейкопения, а при дальнейшем течении заболевания развивается относительный лимфоцитоз.
При некоторых вирусных заболеваниях животных нагноительные процессы и фибринозные воспаления слизистых оболочек, серозных покровов, легких и других органов вызываются сопутствующей микрофлорой или наслоением вторичной бактерийной инфекции. Причем осложнения вирусных заболеваний секундарной бактерийной инфекцией обычно сопровождаются изменениями клинико-анатомической картины и течения болезни, а вирусные поражения органов в той или иной степени затушевываются.
