вождающиеся отеком соединительнотканной клетчатки. Например, для инфекционных болезней. вызванных стрептококками, стафилококками, сальмонеллами, диплококками, характерны множественные мелкоточечные кровоизлияния на слизистых оболочках, серозных покровах и во внутренних органах.
При упадке сердечной деятельности развивается общая застойная гиперемия, а на этой почве возникают отеки подкожной клетчатки, легких, головного мозга и нередко происходит скопление отечной жидкости в серозных полостях. Возникающее при некоторых инфекционных заболеваниях катаральное состояние слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей, желудка и тонкой кишки также связано с застойной или рефлекторной артериальной гиперемией.
Дистрофические изменения печени, почек, миокарда, желез внутренней секреции и нервных клеток вызываются нарушением окислительно-восстановительных процессов на почве интоксикации и гемодинамических нарушений. Обычно они ярче выступают при септических инфекционных заболеваниях.
При вскрытии дистрофических изменений не следует путать с посмертным аутолизом органов. Дистрофические процессы, в отличие от посмертного аутолиза, сопровождаются увеличением объема органа и не бывают монотонными. Обычно при дистрофии сильнее поражаются более интенсивно функционирующие органы или их структурные элементы, находящиеся в худших условиях питания.
При инфекционном процессе важное диагностическое значение имеют также изменения кожи, выступающие в виде эритемы, экзантемы, папулезной или оспоподобной сыпи, экземы и др., которые хорошо видны у белых свиней. У других домашних животных кожа пигментирована, покрыта густым волосом и ее изменения недоступны для макроскопического исследования.
Таким образом, на основании анализа вышеописанных общих изменений можно с уверенностью высказать подозрение на инфекционное заболевание. Однако для установления конкретного нозологического диагноза необходимо еще учитывать также особенности патоморфологических изменений, свойственных вирусным, бактерийным и токсикоинфекциям.
Вирусы , в отличие от бактерий, являются абсолютными паразитами, так как они лишены необходимого набора ферментов и репродукция их происходит только в живых клетках организма-хозяина. Установлено, что пусковой механизм развития воспалительной реакции непосредственно связан с проникновением вируса в клетку, с его репродукцией, развитием дистрофическо-деструктивных изменений
органелл. При этом в инфицированных клетках в процессе репродукции многих вирусов образуются типичные тельца-включения, имеющие большое диагностическое значение при лабораторных исследованиях.
Например, практическим ветеринарным специалистам хорошо известна диагностическая ценность телец Бабеша — Негри при бешенстве, цитоплазматических включений при вирусных пневмониях молодняка сельскохозяйственных животных и др.
Следует иметь в виду, что внутриклеточные тельца-включения характерны только для заболеваний животных, вызываемых крупными вирусами, риккетсиями и микоплазмами. Вместе с тем, репродукция мелких вирусов, в частности возбудителей ящура, инфекционной анемии лошадей, чумы свиней и др., не сопровождается образованием внутриклеточных включений.
В целях обнаружения вирусных включений-телец с пораженных органов берут мазки или отпечатки. После высушивания на воздухе их фиксируют в спирте-эфире, окрашивают по Романовскому — Гимзе или другими методами, а затем исследуют под иммерсионной системой светового микроскопа. В ряде случаев светооптическая микроскопия позволяет наблюдать не только появление элементарных телец и вирусных включений, но и их элиминацию. Вирусные тельца-включения, их структуры четко определяется с помощью иммунофлуоресцентного метода, позволяющего проследить и идентифицировать вирус уже на стадии его адсорбции на поверхности клетки.
Так как вирусы не могут размножаться в крови и тканевой жидкости, при вирусных заболеваниях не бывает септицемии, поэтому селезенка мало или совсем не увеличивается в объеме, дистрофические изменения паренхиматозных органов бывают слабо выражены (исключение составляет лейкоз крупного рогатого скота). Кроме того, при вирусных инфекциях не бывает гнойного и фибринозного воспаления, а также нейтрофильного лейкоцитоза. Обычно для острой стадии вирусной болезни характерна лейкопения, а при дальнейшем течении заболевания развивается относительный лимфоцитоз.
При некоторых вирусных заболеваниях животных нагноительные процессы и фибринозные воспаления слизистых оболочек, серозных покровов, легких и других органов вызываются сопутствующей микрофлорой или наслоением вторичной бактерийной инфекции. Причем осложнения вирусных заболеваний секундарной бактерийной инфекцией обычно сопровождаются изменениями клинико-анатомической картины и течения болезни, а вирусные поражения органов в той или иной степени затушевываются.
При септических бактериальных инфекциях , напротив, наиболее характерны увеличение селезенки в объеме, сильнее выражены дистрофические изменения печени, почек, сердечной мышцы, общая венозная гиперемия, отеки, явления геморрагического диатеза, нейтрофильный лейкоцитоз и слабовыраженная или подавленная пролиферативная реакция ретикулогистоцитарных клеток.
Заболевания животных, вызываемые токсикоинфекциями (ботулизм, столбняк, злокачественный отек др.), протекают по типу отравлений, без выраженной гиперпластической реакции лимфатических узлов и селезенки. При ботулизме на почве атонии возникает завал желудка и толстого отдела кишечника, нередко наблюдается катаральный гастроэнтерит. При токсических анаэробных инфекциях, кроме местных воспалительных изменений желудочно-кишечного тракта, характерны отек подкожной клетчатки в области подгрудка, вентральной поверхности живота, скопление серозной или красноватой жидкости в сердечной сорочке, брюшной и грудной полостях, а у животных, павших от столбняка, обнаруживаются лишь признаки асфиксии.
Таким образом, при вскрытии животных учитывают патоморфологические особенности проявления вирусных, септических и токсических инфекций, можно определить групповую принадлежность диагностируемой инфекционной болезни. Все это значительно сужает круг дальнейших диагностических исследований и ускоряет установление окончательного заключения. Следовательно, дифференциальная диагностика заболеваний животных тесно связана с установлением ведущих клинических и патоморфологических признаков, которые выявляются в результате вскрытия трупов животных.
При вскрытии прежде всего устанавливают вид преобладающих морфологических изменений, что позволяет отнести их к определенному виду патологических процессов. Определенная нозологическая единица устанавливается при наличии специфической этиологии и патогенеза, сходства клинических и морфологических проявлений.
Вследствие широкого и бесконтрольного применения антибиотиков, сульфаниламидных препаратов и различных вакцин в последние годы изменилась иммунобиологическая реактивность организма животных, следовательно, клинико-анатомическое проявление и течение некоторых инфекционных заболеваний. Появились новые заболевания со сложной этиологией, обусловленной повышением вирулентности условно-патогенных микроорганизмов и воздействием на животных различных ассоциаций бактерий, микоплазм, вирусов и патогенных грибов.
