Справочник по патологоанатомической диагностике заразных болезней крупного рогатого скота

от характера входных ворот могут быть следующие виды сепсиса: раневой, послеродовой, пупочный, аспирационный и др.

Раневой сепсис появляется вследствие инфицирования травмы кожи, при воздействии огнестрельного или холодного оружия, высоких или низких температурах (ожог, обморожение). Его разновидностью является послеоперационный сепсис при нарушении правил асептики и антисептики.

Раневой и хирургический сепсис развиваются в первые дни после повреждения тканей. При этом поверхность раны бывает покрасневшая, с набухшими краями, багрово-синюшная поверхность раны покрывается фибринозно-некротическим налетом и гноем.

Послеродовой сепсис — результат инфицирования травмированных тканей родовых путей при патологических родах различными гноеродными микробами. При гнойном метрите матка растянута, мускулатура вялая, местами дряблая. В полости матки грязно-зеленого цвета гной.

Пупочный сепсис наблюдают у новорожденных. Чаще болеют телята, реже — ягнята и поросята. Возбудители — стрептококки. Основой развития сепсиса является гнойное воспаление пупочных сосудов с образованием абсцесса в брюшной стенке. Оттуда метастатические абсцессы распространяются в печень, легкие, почки и лимфатические узлы.

Аспирационный сепсис возникает при катаральной бронхопневмонии, осложненной гангреной в связи с попаданием инородных тел в легкие (насильственное введение животным лекарственных веществ через рот).

Патогенез. Любой сепсис проявляется с внедрением в организм тех или иных микробов. Микробы проникают через естественные барьеры организма (слизистые оболочки пищеварительного, дыхательного и мочеполового трактов). Место внедрения микроба называется воротами сепсиса, а первичные местные изменения — септическим очагом. После определенного периода адаптации микробы из первичного септического очага проникают в кровь.

Однако не всякое попадание микробов в кровь ведет к развитию сепсиса. При хорошем иммунном состоянии организма микроорганизмы, попавшие в кровь, захватываются макрофагами и перевариваются. Но если организм ослаблен, напряженность его иммунной системы понижена, соотношение сил изменяется в пользу патогенного микроорганизма.

При неспособности организма локализовать инфекционный процесс микробы из септического очага распространяются по лимфа-

тическим и кровеносным сосудам. При слабом иммунитете организма бактерии размножаются в крови, в том числе даже в лейкоцитах и макрофагах.

Влияние микробных токсинов на стенки сосудов повышает их проницаемость. Поэтому везде отмечаются множественные кровоизлияния (геморрагический диатез) и отеки. В связи с чрезмерным скоплением возбудителя в селезенке их токсины вызывают парез гладкой мускулатуры трабекул, в результате чего происходит резкое кровенаполнение органа (септическая селезенка). Под влиянием интоксикации клетки паренхиматозных органов (печени, легких и почек) и нервной системы подвергаются дистрофическим изменениям. Обширные нарушения тканей всех органов и общая интоксикация организма определяют летальный исход.

Клинические признаки. Сепсис в большинстве случаев протекает молниеносно (животные погибают за 1–2 сут) или остро и подостро (от нескольких суток до нескольких недель). Острое течение проявляется как септицемия, а хроническое — в виде пиемии или септикопиемии. Несмотря на то что септицемия вызывается разными микробами, клиническое проявление болезни и морфологические изменения, за исключением ворот инфекции и септического очага, не зависят от характера микроба.

Клинически септицемия проявляется высокой температурой, угнетенным состоянием животного, учащенным дыханием, нарушением деятельности сердца и других органов, а иногда и желтухой. При гематологическом исследовании отмечают повышенный лейкоцитоз с увеличением количества нейтрофильных лейкоцитов, гемолиз с образованием желчных пигментов.

Патологоанатомические изменения . При сепсисе развиваются местные и общие изменения.

Местные изменения отмечают во входных воротах сепсиса, где образуется первичный септический очаг. Он характеризуется воспалительными процессами в поврежденных тканях.

Общие изменения. При сепсисе трупное окоченение слабо выражено или отсутствует. Несвертывающая, темно-красная кровь обусловливает быстрое появление трупных пятен. Быстро наступает трупное разложение, чему способствует наличие микрофлоры, которая еще при жизни больного содержится в крови. Поражение стенок сосудов вызывает множественные кровоизлияния в слизистых оболочках и паренхиматозных органах (геморрагический диатез). Гиперплазия селезенки вызывает значительное увеличение органа (иногда в 2–3 раза). Селезенка приобретает темно-красный цвет, дряблую кон-

систенцию с обильным соскобом пульпы (септическая селезенка). Многие лимфатические узлы и пейеровы бляшки кишечника увеличены, с признаками гиперплазии и серозно-геморрагического или гнойного воспаления. В паренхиматозных органах, скелетных мышцах, головном и спинном мозге, железах внутренней секреции наблюдают ярко выраженные дистрофические и некротические процессы.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических, гематологических, патоморфологических данных и результатов бактериологических исследований. Делают посевы на питательные среды из крови внутренних органов. Положительные результаты служат доказательством бактериемии, которая в сочетании с септическими изменениями в организме является основанием для определения сепсиса.

Патологоанатомический диагноз:

Сепсис крупного рогатого скота ( септицемия )

1. Наличие септического очага (инфицированная рана,

флегмона, эндометрит, артрит и др.).

1. Трупное окоченение плохо выражено, но трупное разложение

наступает быстро.

1. Септическая селезенка.

2. Лимфаденит — серозный, геморрагический (сильно выражен

в регионарных лимфоузлах).

1. Геморрагический диатез.

2. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.

3. Серозные отеки в подкожной и межмышечной клетчатке.

4. Жидкая или рыхлосвернувшаяся темно-красная кровь.

5. Желтуха.

Сепсис крупного рогатого скота ( септикопиемия )

1. Наличие септического гнойного очага (эндометрит, отит).

2. Септическая селезенка.

3. Гнойное воспаление регионарных лимфоузлов.

4. Абсцессы в легких, печени, селезенке, почках.

5. Гнойные артриты, плеврит, перикардит.

6. Геморрагический диатез.

7. Зернистая дистрофия печени, почек, сердца.

7.2. Сибирская язва

Сибирская язва ( Febris carbunculosis ) — особо опасная, остропротекающая инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов.