болезни характерные для сибирской язвы патологоанатомические изменения могут отсутствовать.
Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов осмотра трупа. Внезапная гибель животного в пастбищный сезон на ранее неблагополучной территории дает основания заподозрить сибирскую язву. Учитывают также остроту и тяжесть болезни, ее септицемический характер (лихорадка), наличие карбункулов. Важны и такие данные, как отсутствие окоченения, кровянистое истечение из естественных отверстий. Однако окончательный диагноз должен быть подтвержден лабораторными исследованиями.
В лабораторию посылают толстые мазки крови из вен уха свежего трупа, место надреза кожи обязательно прижигают. Мазки высушивают на воздухе в тени, не фиксируют. Как исключение допускается посылать на исследование целое ухо, отрезанное с той стороны, на которой лежал труп. В этом случае ухо туго перевязывают в двух местах и отрезают его между бечевками. Место отреза прижигают. Взятый материал заворачивают в полиэтиленовую пленку, упаковывают в металлическую коробку или плотный ящик и отправляют в лабораторию с нарочным.
В лаборатории прежде всего проводят микроскопию мазков. Обнаружение характерных крупных палочек, окруженных капсулами, позволяет сделать предварительное заключение о наличии бацилл, о чем немедленно сообщают главному ветеринарному врачу района и в хозяйство. Предварительное заключение должно быть подтверждено выделением чистой культуры возбудителя, для чего производят высев исследуемого материала на питательные среды и заражение лабораторных животных.
Дифференциальная диагностика . Необходимо исключить эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота, газовые отеки, пастереллез, пироплазмидозы, лейкоз, отравления, колики, тимпанию, солнечный и тепловой удар.
Вскрытие трупов животных, павших от сибирской язвы, запрещено во избежание распространения инфекции , их, не вскрывая, сжигают. Места, где находились больные животные, тщательно дезинфицируют, используя 10%-ный горячий раствор едкого натра, 4%-ный раствор формальдегида и др.
Патологоанатомический диагноз.
Сибирская язва крупного рогатого скота (септическая форма)
- Наличие сибиреязвенного карбункула (очаговое серозногеморрагическое воспаление с некрозом).
2. Септическая селезенка (сильное увеличение и резкое размяг-
чение пульпы).
3. Геморрагический диатез.
4. Геморрагический лимфаденит.
5. Серозно-геморрагическая пневмония.
6. Зернистая дистрофия, печени, почек, миокарда.
7. Кровянистые выделения из естественных отверстий.
8. Черно-красная дегтеобразная кровь.
9. Серозно-геморрагические отеки в подкожной, межмышечной
и околопочечной клетчатке, в брыжейке, уздечке языка.
10. Очаговое (карбункул) или диффузное геморрагически-
некротическое воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника.
11. Геморрагический транссудат в брюшной и грудной полостях. 12. Тимпания рубца.
13. Геморрагический менингоэнцефалит (при молниеносном течении).
7.3. Лептоспироз
Лептоспироз ( Leptospirosis ) — остро протекающая природноочаговая инфекционная болезнь многих видов животных и человека, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглобинурией, анемией, желтушным окрашиванием и очаговыми некрозами слизистых оболочек и кожи.
Этиология. Возбудители болезни относятся к роду Leptospira , семейства Leptospiraceae , порядка Spirochaetales . Они спиралевидной формы, размером 6–24×0,2 мкм, число завитков спирали достигает до 20. Концы бактерий изогнуты в виде крючков, что делает их легко узнаваемыми при микроскопии. Критерием для классификации патогенных лептоспир служит их антигенный состав. На территории России обнаружено около 30 сероваров лептоспир. Наиболее часто встречаются серовары Icterohaemorrhagiae, Canicola, Pomona, Grippotyphosa, Sejroe, Hardjo, Tarassovi .
Эпизоотологические данные. Лептоспироз крупного рогатого скота встречается во всех странах мира, в том числе и в Российской Федерации. Заболевание проявляется преимущественно в летнеосенний период. При первичном возникновении лептоспироза в ранее благополучном хозяйстве заболевают животные различных возрастных групп. Эпизоотия вызывает массовую гибель неиммунного молодняка.
Клинические признаки. При молниеносном течении болезни у крупного рогатого скота отмечают внезапное повышение температуры тела. Бурно развивающийся гемолиз в течение 5 ч приводит почти к полному разрушению эритроцитов. У животных наблюдается отказ от корма, сильное угнетение, учащенное поверхностное дыхание. Смерть при явлениях асфиксии, возбуждения и клонических судорог наступает через 12–24 ч. Летальность достигает до 100%.
У молодняка крупного рогатого скота в возрасте от 2 нед. до 1,5 лет чаще наблюдается острое течение лептоспироза. У больных животных отмечают лихорадку, потерю аппетита, шаткую походку, угнетение и общую слабость. Наблюдается затрудненное, учащенное дыхание и нарушение сердечно-сосудистой деятельности. К концу лихорадочного периода появляется резкая желтушность конъюнктивы, слизистых оболочек рта, влагалища, а также кожи. Слизистые оболочки окрашиваются в желтый цвет разных оттенков. На коже подгрудка, спины и паха появляются ограниченные отеки, приводящие к некрозу кожи с ее отторжению.
В начале болезни появляется диарея, сменяющаяся затем явлениями резкой атонии, полного отсутствия аппетита, жвачки и сокращений всех преджелудков. Мочеиспускание затрудненное и болезненное. Моча бурого или вишневого цвета выделяется небольшими порциями. У беременных наблюдаются аборты. Животные быстро худеют. Резко снижается, а часто совсем прекращается молокоотделение. Продолжительность болезни составляет от 2 до 10 сут. Без лечебной помощи летальность может достигать до 50–70%. Смерть животного наступает при явлениях выраженной асфиксии.
При подостром течении болезни наблюдается сильное исхудание животного, некрозы охватывают огромные участки кожи. Болезнь продолжается от 10 до 18 сут, иногда до 3 нед. Смертность в среднем составляет 10–15%.
Хроническое течение сопровождается прогрессирующим исхуданием, анемичностью слизистых оболочек, обширными некрозами кожи, увеличением паховых лимфатических узлов, периодическим кратковременным повышением температуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Больные животные остаются яловыми или у них в различные сроки беременности наблюдаются аборты.
Патогенез. Уже через несколько минут после заражения, благодаря активной подвижности, лептоспиры с током крови и по лимфатическим сосудам попадают в паренхиматозные органы. Размножение и накопление лептоспир, их токсинов и продуктов обмена в крови,
