Клинические признаки. При молниеносном течении болезни у крупного рогатого скота отмечают внезапное повышение температуры тела. Бурно развивающийся гемолиз в течение 5 ч приводит почти к полному разрушению эритроцитов. У животных наблюдается отказ от корма, сильное угнетение, учащенное поверхностное дыхание. Смерть при явлениях асфиксии, возбуждения и клонических судорог наступает через 12–24 ч. Летальность достигает до 100%.
У молодняка крупного рогатого скота в возрасте от 2 нед. до 1,5 лет чаще наблюдается острое течение лептоспироза. У больных животных отмечают лихорадку, потерю аппетита, шаткую походку, угнетение и общую слабость. Наблюдается затрудненное, учащенное дыхание и нарушение сердечно-сосудистой деятельности. К концу лихорадочного периода появляется резкая желтушность конъюнктивы, слизистых оболочек рта, влагалища, а также кожи. Слизистые оболочки окрашиваются в желтый цвет разных оттенков. На коже подгрудка, спины и паха появляются ограниченные отеки, приводящие к некрозу кожи с ее отторжению.
В начале болезни появляется диарея, сменяющаяся затем явлениями резкой атонии, полного отсутствия аппетита, жвачки и сокращений всех преджелудков. Мочеиспускание затрудненное и болезненное. Моча бурого или вишневого цвета выделяется небольшими порциями. У беременных наблюдаются аборты. Животные быстро худеют. Резко снижается, а часто совсем прекращается молокоотделение. Продолжительность болезни составляет от 2 до 10 сут. Без лечебной помощи летальность может достигать до 50–70%. Смерть животного наступает при явлениях выраженной асфиксии.
При подостром течении болезни наблюдается сильное исхудание животного, некрозы охватывают огромные участки кожи. Болезнь продолжается от 10 до 18 сут, иногда до 3 нед. Смертность в среднем составляет 10–15%.
Хроническое течение сопровождается прогрессирующим исхуданием, анемичностью слизистых оболочек, обширными некрозами кожи, увеличением паховых лимфатических узлов, периодическим кратковременным повышением температуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Больные животные остаются яловыми или у них в различные сроки беременности наблюдаются аборты.
Патогенез. Уже через несколько минут после заражения, благодаря активной подвижности, лептоспиры с током крови и по лимфатическим сосудам попадают в паренхиматозные органы. Размножение и накопление лептоспир, их токсинов и продуктов обмена в крови,
внутренних органах и тканях приводят к выраженной интоксикации, к разрушению эритроцитов (гемолизу), учащению пульса и дыхания, развитию анемии, резкому повышению температуры тела.
Патологоанатомические изменения . Трупное окоченение слабо выражено. Видимые слизистые влажные, блестящие. При общей желтухе они окрашены в охряно-желтый цвет. Кожа желтушная. В области шеи, поясницы, тазобедренного и плечелопаточного суставов, в пахах, на вымени и сосках, кончиках ушей отмечаются некрозы. Подкожная клетчатка желтого цвета разных оттенков, отечная, студенистая. Скелетные мышцы дряблые, бледные и сочные, на разрезе с желтушным оттенком, нередко пронизаны кровоизлияниями, рисунок затушеван.
Селезенка обычно не изменена, лимфоузлы часто с явлениями серозного лимфаденита. Рубец вздут газами с умеренным количеством суховатого корма. Слизистая сетки и сычуга незначительно набухшая и местами гиперемирована. Книжка переполнена плотно спрессованным кормом, напоминающим плитки кирпичного чая. В тонком и толстом отделах кишечника незначительное количество содержимого, в прямой кишке при запорах плотно спрессованные сухие каловые массы, на слизистых оболочках гиперемированные участки и кровоизлияния.
Печень желто-коричневого, глинисто-красного или охряножелтого цвета, увеличена в объеме, с притуплёнными краями, дряблой консистенции. Под капсулой и на разрезе заметны мелкие некротические участки. Желчный пузырь растянут, переполнен густой, тягучей темно-зеленой или дегтеподобной желчью. Слизистая оболочка желчного пузыря набухшая, с кровоизлияниями. Почки в большинстве случаев увеличены в объеме, капсула снимается легко, поверхность долек гладкая, нередко отмечаются неравномерное кровенаполнение или мелкопятнистые кровоизлияния в корковом слое. Консистенция органа дряблая, иногда ломкая. На поверхности разреза в корковом слое иногда видна сероватая полосчатая исчерченность, лоханка почек заполнена желеобразной массой бледно-розового или желтого цвета. При затяжном течении болезни почки имеют более плотную консистенцию, окрашены в серо-красный или серо-желтый цвет. В корковом слое обнаруживают мелкие сероватые пятнышки, соответствующие очаговому циррозу, или «белой пятнистой почке». Мочевой пузырь растянут и переполнен темно-вишневого цвета прозрачной или несколько мутноватой мочой. На слизистой оболочке возможны точечные кровоизлияния.
В целом патологоанатомический диагноз лептоспироза крупного рогатого скота характеризуется поверхностными и глубокими некро-
зами кожи, анемией и желтухой, множественными отеками и кровоизлияниями, выраженной паренхиматозной дистрофией печени, почек и миокарда, микронекрозами печени, гемоглобинурией, закупоркой книжки и вторичной тимпанией рубца.
Диагностика. Диагноз ставят на основании клиникоанатомических, эпизоотологических и патогистологических данных и лабораторных исследований. Лабораторная диагностика включает комплекс микробиологических и серологических методов. Бактериологические методы исследований включают прямую микроскопию биоматериала, полимеразную цепную реакцию (ПЦР), выделение чистых культур и идентификацию возбудителя, дифференциацию патогенных лептоспир от сапрофитных и биопробу. Из серологических методов наиболее широко применяется реакция микроагглютинации лептоспир (РМА), которая, кроме того, позволяет определить серологическую группу возбудителя.
Лептоспироз считают причиной гибели животных при наличии клинических признаков и патологоанатомических изменений, характерных для этой инфекции, подтвержденных обнаружением лептоспир в крови или паренхиматозных органах (кроме почек).
Дифференциальная диагностика . Лептоспироз необходимо отличить от пироплазмидозов и гематурии крупного рогатого скота.
Пироплазмидозы (бабезиоз, пироплазмоз, франсаилез, тейлериоз, анаплазмоз) протекают в местности, где имеются клещипереносчики. В связи с выраженным гемолизом характерно значительное увеличение селезенки в объеме, иногда приводящее к разрыву капсулы. При лептоспирозе особых изменений селезенки не отмечают. При исследовании мазков крови при пироплазмидозах выявляют кровепаразитов. В гистосрезах печени и почек, обработанных по методу Левадити, при лептоспирозе выявляем лептоспиры, которые отсутствуют при пироплазмидозах.
Гематурия крупного рогатого скота встречается в гористой местности, характеризуется возникновением папиллом на слизистой почек, мочевого пузыря и появлением гематурии. В моче больных обнаруживают целые неповрежденные эритроциты. При лептоспирозе же появление кровавой мочи обусловлено гемоглобинурией и связано с гемолизом эритроцитов.
Кроме того, при дифференциальной диагностике лептоспироза крупного рогатого скота следует исключить бруцеллез, кампилобактериоз, трихомоноз и хламидиоз, сальмонеллез, листериоз и пневмоэнтериты смешанной этиологии.
