нах, но благодаря систематическим плановым вакцинациям отмечается лишь в единичных случаях. Эмфизематозным карбункулом болеет крупный рогатый скот в возрасте от 3 мес. до 4 лет. Чаще заболевают более упитанные животные, мышцы которых богаты гликогеном. Источником возбудителя инфекции являютс я несвоевременно убранные трупы и больные животные, факторами передачи — инфицированные спорами возбудителя почва, пастбища, вода заболоченных стоячих водоемов.
Заражение происходит алиментарным путем и через поврежденные внешние покровы. Проникновению возбудителя в организм способствуют нарушение целостности слизистой оболочки рта, воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте. Эмфизематозный карбункул чаще наблюдается в виде спорадических случаев, однако в откормочных комплексах крупного рогатого скота эта болезнь может проявляться в виде эпизоотической вспышки. Летальность составляет до 80%. Максимальное число заболевших животных приходится в летне-осенний период.
Клинические признаки. Инкубационный период составляет 1– 2 сут. Заболевание обычно возникает внезапно, протекает остро и проявляется преимущественно в типичной для этой болезни карбункулезной форме.
При остром течении болезнь начинается с повышения температуры тела до 41–42°С. На отдельных частях тела (круп, поясница, шея, грудь, нижнечелюстная область), а иногда в ротовой полости или глотке появляются быстро увеличивающиеся ограниченные горячие болезненные отеки (карбункулы). Вскоре они становятся холодными, безболезненными, теряют отечность. При пальпации припухлостей слышится своеобразный хруст (крепитация), при перкуссии — выраженный тимпанический звук, кожа над ними приобретает багрово-синюшный цвет, а при разрезе карбункулов из них вытекает грязно-бурая пенистая жидкость с запахом прогорклого масла. Регионарные лимфоузлы увеличиваются. При появлении карбункулов в области бедра, крупа и плеча развивается хромота. При локализации процесса в полости рта обычно поражается язык.
С развитием инфекционного процесса резко ухудшается общее состояние животного, оно угнетено, отказывается от корма, жвачка прекращается, дыхание учащается. Наступает резкое ослабление сердечной деятельности. Больные животные отстают от стада и незадолго до смерти ложатся. Перед смертью температура тела снижается ниже нормы. Смерть обычно наступает через 1–2 сут.
Патологоанатомические изменения. Труп животного вздут посмертно образующимися газами. Из естественных отверстий вытекает пенистая кровянистая жидкость. В подкожной клетчатке и в пораженных мышцах обнаруживают геморрагические участки. Мышцы в этих местах темно-красного цвета, пронизаны пузырьками газа, при их разрезе ощущается запах прогорклого масла. Регионарные лимфатические узлы увеличены, на разрезе темно-красного цвета с очагами кровоизлияний. Кровь темного цвета, свернувшаяся. В грудной и брюшной полостях, в сердечной сумке скапливается мутная жидкость желтовато-красного цвета. Легкие отечны и кровенаполнены. Селезенка набухшая и дряблая. Печень увеличена, иногда с очагами некроза, пронизана пузырьками газа. Подобные изменения могут быть и в почках. Серозные оболочки часто воспалены, покрыты фибринозными наложениями.
Если диагноз на эмфизематозный карбункул поставлен по результатам клинико-эпизоотологических данных, трупы во избежание распространения возбудителя болезни вскрывать не рекомендуется.
Диагностика . Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторных исследований.
В лаборатории для изучения отбирают кусок пораженной мышцы и изготавливают мазок-отпечаток. После окраски в исследуемом микропрепарате обнаруживаются палочковые формы и споры. Для возбудителя эмкара не свойственно образование нитевидных колоний. Биологическую пробу ставят на морских свинках.
Дифференциальная диагностика . Эмфизематозный карбункул необходимо отличать от карбункулезной формы сибирской язвы и злокачественного отека.
При сибирской язве карбункул не крепитирует, селезенка сильно увеличена. Возбудитель сибирской язвы имеет капсулу, располагается короткими цепочками; спор в зараженном организме не образуют. Злокачественный отек, как правило, развивается вследствие ранения.
Окончательный диагноз может быть установлен лишь в результате бактериологического исследования.
Патологоанатомический диагноз.
Эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота
1. Быстрое вздутие трупа.
2. Из естественных отверстий выделяется кровянистая жидкость.
3. Некроз и газовая гангрена скелетных мышц (пораженные
мышцы темно-красного или черного цвета, отечны, с пузырьками га-
за, издают похрустывающий звук, с поверхности разреза стекает пенистая жидкость).
4. Серозно-геморрагический отек и эмфизема подкожной клетчатки в области пораженных мышц.
5. Серозно-геморрагический лимфаденит регионарных лимфоузлов.
6. Кровоизлияния в эпикарде и слизистой оболочке кишечника.
7. Кровянистая жидкость в грудной и брюшной полостях.
8. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.
9. Острый катаральный энтерит.
10. Слабое увеличение селезенки.
8.2. Злокачественный отек
Злокачественный отек ( Odema malignum ; газовая инфекция, раневой газовый отек, газовая гангрена, газовая флегмона, анаэробная инфекция) — острое спорадическое токсико-инфекционное заболевание всех видов животных и человека, характеризующееся быстро распространяющимся воспалительными газовыми отеками и некрозом пораженной ткани.
Злокачественный отек вызывают спорообразующие микроорганизмы, проникающие в организм через раны, травмы, покусы и другие повреждения кожи, слизистых оболочек и более глубоких тканей. Этиология. Заболевание вызывается спорообразующими микроорганизмами, проникающими в организм через раны, травмы, покусы и другие повреждения кожи, слизистых оболочек и более глубоких тканей.
Возбудителями злокачественного отека являются анаэробные микробы из рода Clostridium : Cl. septicum, Cl. perfringes, Cl. chauvoei, Cl. oedematiens, Cl. histolytcum, Cl. sordellii, Cl. sporogenes, семейства Clostridiaceae , класса Clostridia . Болезнь, вызванная ассоциацией микробов, протекает у животных в более тяжелой форме.
Возбудители злокачественного отека широко распространены в природе, встречаются в гниющих органических веществах, в почве, в содержимом кишечника животных. С кормом возбудители злокачественного отека попадают в желудочно-кишечный тракт животных, где они при благоприятных условиях размножаются. Зараженные животные, выделяя микробов с испражнениями, способствуют их рассеиванию в окружающей среде. Различать анаэробных возбудителей злокачественного отека по их морфологическим свойствам достаточно сложно и практически невозможно. Все они (кроме Cl. perfringens )
