подвижны, не имеют капсул, способны образовывать споры в питательных средах, в организме животных и во внешней среде.
Эпизоотологические данные. Злокачественный отек в виде спорадических случаев встречается повсеместно и отличается высокой летальностью заболевших животных. К заболеванию восприимчивы все виды сельскохозяйственных животных, в том числе и крупный рогатый скот. Злокачественный отек распространен повсеместно, особенно там, где длительное время животных содержат скученно, в антисанитарных условиях. Болезнь возникает в любое время года, но чаще в жаркий летний период. Основной резервуар возбудителей — почва, обсемененная споровыми культурами клостридий, выделяемыми больными животными. Споры во внешних условиях сохраняют жизнеспособность годами.
Животные заражаются при проникновении спор возбудителя через поврежденные участки кожи и слизистых оболочек в более глубокие участки ткани. Чаще всего это наблюдается при попадании обсемененных клостридиями кусочков земли, навоза, пыли, фекалий, грязной воды и других объектов. Болезнь у животных возникает обычно после хирургических операций (кастрации, обработки ран и др.), вакцинаций, проводимых загрязненными инструментами или без соблюдения правил асептики, сильных ушибов, травм, осложненных родов и вследствие других причин, когда происходит нарушение целостности кожи и слизистых оболочек, когда в ранки попадают возбудители злокачественного отека.
Патогенез. Споры анаэробных микроорганизмов, попадая на поврежденную или омертвевшую ткань, прорастают и выделяют токсин. Развитию анаэробов способствуют попавшие вместе с ними инородные тела, повреждающие ткани, и аэробные возбудители, поглощающие кислород.
Токсины нарушают тканевое дыхание, вызывают явления местного ацидоза, повышают кровяное давление, повышают проницаемость сосудистой стенки для форменных элементов крови и плазмы. В результате гемолиза эритроцитов у больного животного развивается анемия. Током крови микробы, токсины доносятся к сосудистым и нервным пучкам и вызывают дегенеративные изменения в печени, надпочечниках и других паренхиматозных органах. Смерть больного животного наступает от токсемии.
Клинические признаки. Злокачественный отек у крупного рогатого скота развивается после ранений и тяжелых отелов (родильный злокачественный отек), выпадения матки, задержания последа. Однако бывают случаи заболевания злокачественным отеком коров
после нормальных родов. У телят злокачественный отек иногда бывает после удаления рогов.
Злокачественный отек у крупного рогатого скота наблюдается в любое время года. У животных через 1–5 сут после отела вдруг резко повышается температура тела (40–41°С) и учащается пульс. При вагинальном исследовании слизистая оболочка влагалища имеет красный или сине-красный цвет, иногда наблюдаем гнойное воспаление матки. Из половых органов выделяется грязноватая жидкость, имеющая зловонный запах. Отек распространяется по лимфатическим путям и может перейти на бедра, промежность, вымя, область крестца.
При клиническом осмотре животные выглядят апатичными, у них появляются потуги, вздутие живота, понос; появляется агалактия. Лимфатические узлы в области вымени и подколенной складки увеличены. Больные животные стоят в согнутом положении. У отдельных больных животных появляется бронхопневмония, кашель, затрудненное дыхание; перед смертью температура тела снижается. Злокачественный отек в большинстве случаев протекает остро и заканчивается смертью.
Патологоанатомические изменения . Трупы животных, павших от злокачественного отека, обычно вздуты и быстро разлагаются. Соединительная ткань в области отека пропитана желтой и красноватой, иногда даже гемолитической жидкостью, содержащей пузырьки газа, издающей прогорклый запах. Мышцы легко разрываются или даже ломаются. Межмышечная соединительная ткань может быть пронизана кровоизлияниями. В брюшной полости обнаруживают кровянистую жидкость. Брюшина лишена блеска, ее кровеносные сосуды сильно инъецированы.
Стенки матки отечны, слизистая оболочка покрыта грязноватой с неприятным запахом кашицеобразной массой, нередко содержащей разложившиеся кусочки последа.
Лимфатические узлы увеличены, селезенка — в пределах нормы, но может быть пронизана пузырьками газа, в печени и почках иногда находят порозные, желто-серые очаги. В легких — гиперемия и отек. В мышцах сердца — паренхиматозное перерождение; кровь свернувшаяся.
Диагностика . Прижизненный диагноз может быть установлен по клинической картине, посмертно — по патологоанатомическим изменениям, а также микроскопией мазков из паренхиматозных органов пораженных мест. Диагноз подтверждается выделением патогенных анаэробных возбудителей злокачественного отека. Материалом для бактериологического исследования служат кусочки пораженных
мышц, тканевой экссудат, пораженные эмфизематозные органы, отрезки кишечника, сычуга и т. п.
Дифференциальная диагностика . Злокачественный отек необходимо отличать от эмфизематозного карбункула и карбункулезной формы сибирской язвы. В сомнительных случаях проводят бактериологическое исследование.
Патологоанатомический диагноз.
- Злокачественный отек крупного рогатого скота (раневой) 1. Быстрое вздутие и разложение трупа.
2. Серозно-геморрагический отек подкожной клетчатки вокруг
раны.
3. Некроз (иногда газовая гангрена) скелетных мышц в области
раны.
4. Серозно-геморрагическое воспаление регионарных лимфо-
узлов.
5. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек, миокарда. 6. Геморрагический транссудат в грудной и брюшной полостях. 7. Острая венозная гиперемия и отек легких.
8. Незначительное увеличение селезенки.
Злокачественный отек у коровы (послеродовой)
1. Катарально-геморрагический некротический эндометрит. 2. Серозный воспалительный отек срамных губ и стенки влага-
лища.
3. Серозно-геморрагическое воспаление регионарных медиаль-
ных, подвздошных и тазовых лимфоузлов. 4. Септическая селезенка. 5. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.
6. Кровоизлияния в брюшине, почках.
8.3. Столбняк
Столбняк ( Tetanus ) — остро протекающая, раневая болезнь млекопитающих, характеризующаяся повышенной рефлекторной возбудимостью животных, судорожными тоническими судорогами мышц тела под воздействием токсина возбудителя.
Этиология . Возбудителем болезни являются бациллы Clostridium tetani из семейства Clostridiaceae , класса Clostridia , представляющие собой вид тонких подвижных палочек с закругленными концами, длиной 3–12 мкм, шириной 0,3–0,6 мкм, имеющие перитрихиально расположенные жгутики. В анаэробных условиях образуют круглые или овальные споры, располагающиеся на концах бактериальной
