клетки и придающие ей форму барабанной палочки. Бациллы легко окрашиваются анилиновыми красками и по Грамму, растут на печеночном бульоне Китта — Тароцци, вызывая его помутнение. В процессе размножения в организме образуют ряд токсинов, из которых наибольшее значение имеет нейротоксин — тетаноспазмин. Споры в высушенном состоянии сохраняются в течение многих лет.
Эпизоотологические данные. Столбняк регистрируется в виде спорадических случаев во всем мире, но чаще в южных странах. Болезнь неконтагиозна. Заражение в естественных условиях происходит в результате попадания спор возбудителя с землей и навозом в раны.
К столбняку восприимчивы все виды млекопитающих, но в большой степени сельскохозяйственные животные, в том числе и крупный рогатый скот. Молодые животные более восприимчивы к болезни, чем взрослые, особенно чувствительны новорожденные телята (заражаются через пуповину, загрязненную спорами возбудителя).
Источниками возбудителя инфекции и резервуаром служат здоровые животные, особенно травоядные, в кишечнике которых содержатся и размножаются С. tetani , с калом попадающие в почву. Основной фактор передачи возбудителя инфекции — почва, широкое присутствие в которой возбудителя обусловливает повсеместную стационарность болезни.
Патогенез. Споры столбняка, попав в поврежденные ткани, при наличии условий анаэробиоза размножаются в месте проникновения и выделяют токсины (в основном тетаноспазмин). Токсин с кровотоком или по нервным стволам проникает в спинной и продолговатый мозг, адсорбируется на окончаниях двигательных нейронов. Под влиянием токсина в нервных синапсах высвобождается ацетилхолин, раздражающий нервные клетки, что обусловливает повышенную рефлекторную возбудимость и длительные тетанические судороги. Непрерывные сокращения мышц затрудняют прием корма, работу сердца и легких, вызывают истощение организма, большую потерю энергии. Смерть животного наступает в результате истощения из-за потери энергии организмом, асфиксии и нарушения кровообращения, паралича дыхательного центра и сердца.
Клинические признаки . Инкубационный период составляет от 3 сут до 3 нед. У крупного рогатого скота при остром течении инфекции клинические признаки болезни сопровождается судорожным сокращением мускулатуры всего тела. Заметно нарушается также деятельность желудочно-кишечного тракта: перистальтика замедленна, жвачки нет, рубец расширен, его движение не ощущается, кал и моча у больных выделяются с трудом. Больные животные возбуждены, однако у круп-
ного рогатого скота по сравнению с животными других видов рефлекторное возбуждение значительно меньше. Наблюдается обильное потоотделение, особенно во время усиления судорог. Болезнь продолжается от нескольких суток до 2–3 нед. Летальность составляет до 50% и выше.
Патологоанатомические изменения . Трупное окоченение выражено хорошо, кровь темного цвета и плохо свернувшаяся, иногда мышцы имеют цвет вареного мяса, пронизаны кровоизлияниями. Отмечают дистрофические изменения печени и почек, кровоизлияния на эпикарде, в сердечной мышце и на плевре, расширение сердца, застойную гиперемию и отек легких.
Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований с учетом эпизоотологических данных. В лабораторию направляют кусочки тканей из глубоких слоев раневых поражений, секрет, гной, выделения из ран. При возникновении столбняка после родов или аборта исследуют выделения из влагалища и матки.
Лабораторные исследования проводят в двух направлениях: выделение возбудителя столбняка и обнаружение его токсина в биопробе на белых мышах. Диагноз на столбняк считается установленным при обнаружении в патологическом материале столбнячного токсина или выделении токсичной культуры возбудителя.
Дифференциальная диагностика . Необходимо исключить бешенство, острый мышечный ревматизм и кормовые отравления, у молочных коров — травяную тетанию.
Патологоанатомический диагноз.
Столбняк крупного рогатого скота
1. Резко выраженное трупное окоченение.
2. Темно-красная, плохо свернувшаяся кровь.
3. Кровоизлияния под эпи- и эндокардом, в скелетных мышцах.
4. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда с резким рас-
- ширением правых сердечных полостей.
5. Застойная гиперемия и отек легких.
8.4. Ботулизм
Ботулизм ( Botulismus ) — остро протекающая кормовая токсикоинфекция, проявляющаяся тяжелым поражением центральной нервной системы, параличами мышц и гибелью заболевших животных.
Этиология. Возбудителем болезни являются бактерии Clostridium botulinum из семейства Clostridiaceae , класса Clostridia , представля-
ющие собой вид прямых или слегка изогнутых палочек длиной 2,5– 10,0 мкм, шириной 0,3–0,8 мкм, с закругленными концами, имеют жгутики, придающие им подвижность. Споры овальные, располагаются субтерминально (в виде «теннисной ракетки»). В молодых культурах палочки грамположительны. По антигенной структуре дифференцируются на 7 иммунологических типов (А, В, С, D, Е, F, G). Ботулизм крупного рогатого скота обусловлен токсинами типов С и D.
При анаэробных условиях С. botulinum способен продуцировать самый сильный из всех известных бактериальных ядов, который образуется в силосе, различных кормах, рыбе, мясных, фруктовых, овощных консервах, а также в организме животных и человека. Оптимальная температура для токсинообразования 25–38°С. Вегетативные формы возбудителя и его токсин относительно легко погибают и инактивируются кипячением. Однако особенно устойчивы споры возбудителя: замораживание лишь консервирует их, при нагревании до 100°С они разрушаются лишь через 6 ч. В зерне ботулинический токсин может сохраняться месяцами, солнечный свет и высушивание ослабляют токсин, но полностью не обеззараживают зерно.
Из лабораторных животных к токсину наиболее чувствительны морские свинки и белые мыши, которые после заражения гибнут от параличей.
Эпизоотологические данные. Ботулизм у крупного рогатого скота встречается спорадически или в виде небольших вспышек почти во всех странах мира. Сезонность заболевания не выражена. В условиях анаэробиоза, при определенной температуре, влажности, реакции среды, в подмоченных, затхлых, испорченных (силос, запаренные корма, отруби, полова, сечка и пр.), самосогревающихся кормах (овес, ячмень, пшеница), происходит размножение микробов и образование ботулинических токсинов. В зараженных кормах токсин находится обычно в отдельных участках, которые по запаху и внешнему виду мало чем отличаются от остального корма. Гнездное расположение токсина в корме является причиной того, что при поедании такого корма не все животные, употреблявшие данный вид корма, заболевают. Обычно заболевание животных ботулизмом происходит в результате заглатывания токсина, а не вследствие развития микробов в организме. Летальность животных колеблется в пределах от 70 до 100%.
Патогенез. Основное значение в патогенезе ботулизма имеет нейротоксин. Он не разрушается соляной кислотой и желудочнокишечными ферментами, всасываясь в пищеварительном тракте, попадает в кровь и разносится по организму, вызывает расстройство
