деятельности коры головного мозга, центров продолговатого мозга, развитие параличей мышц глотки, языка и нижней челюсти. Токсин действует и на периферийную нервную систему. Он тормозит высвобождение медиатора ацетилхолина в синапсах периферической нервной системы, нарушая нейромышечные связи. Угнетение выделения нервными окончаниями ацетилхолина нарушает передачу импульсов с нерва на мышцы, из-за чего происходит прогрессирующее расслабление скелетной мускулатуры и мышц внутренних органов. Смерть животного обычно наступает при явлениях асфиксии. Нейротоксины вызывают раздражение нервных рецепторов во многих органах и тканях. В связи с их воздействием в области продолговатого мозга происходят дистрофия и некроз нервных клеток, центров блуждающего, языкоглоточного, тройничного нервов, что обусловливает паралич ротоглотки, языка и нижней челюсти. Смерть животного обычно наступает при явлениях асфиксии.
Клинические признаки . Чаще всего заболевание проявляется через 1–3 сут после приема животным токсического корма. Тяжесть и длительность болезни зависит от количества и силы попавшего в организм токсина. Продолжительность вспышки ботулизма обычно бывает 8–1 сут, а максимальное выделение больных — в первые три дня.
При сверхостром течении болезни смерть наступает в течение нескольких часов. Острое течение болезни длится от 1 до 3–4 сут. Вначале отмечается вялость жевания, слюнотечение, частая зевота. Через 10–20 ч появляется паралич глотки. Животные сохраняют в полной мере аппетит, жажда даже усиливается. Предложенный животному корм пережевывается непрерывно, но он вываливается изо рта. По мере развития болезни жевание становится все более затруднительным и наступает паралич языка. Дальнейшее развитие болезни вызывает паралич нижней челюсти и верхних век. Нижняя челюсть отвисает. Это обычно происходит незадолго до смерти животного.
Наблюдаются также расстройство зрения, нарушение секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта. Температура тела больных животных обычно остается в пределах нормы.
Патологоанатомические изменения. Посмертные изменения не неспецифичны. При вскрытии трупа животного наблюдают желтушность подкожной клетчатки, множественные кровоизлияния на слизистой оболочке глотки и надгортанника, петехиальные кровоизлияния на серозных покровах, эпи- и эндокарде. При надрезе сосудов из них вытекает густая темно-красная кровь. Скелетные мышцы и миокард дряблые, цвета вареного мяса. Легкие отечны, в осложненных случаях наблюдается картина, характерная для пневмонии и гангрены
легких. В головном и спинном мозге — застойные явления. В желудочно-кишечном тракте находят изменения, характерные для катарального воспаления. На слизистой оболочке тонкого отдела кишечника кровоизлияния.
Патогистологические изменения . В головном мозге наблюдается гиперемия, мукоидное набухание стенки кровеносных сосудов, периваскулярные отеки и диапедезные геморрагии, а также альтерация нервных структур: острое набухание, вакуолизация, пикноз и лизис нервных клеток, распад нервных волокон; незначительная пролиферация микроглиальных клеток. Наиболее тяжелые поражения находят в стволовой части головного мозга. В продолговатом мозге наблюдаются дегенерация ганглиозных клеток, а также изменения в проводящих нервных путях, вплоть до распада миелина.
Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и клинических признаков (паралич языка и нижней челюсти, расстройство акта глотания, потеря тонуса двигательных мышц, нормальная температура, сохранение рефлексов и сознания). Устанавливают связь заболевания с потреблением животными определенных кормов. При ботулизме максимальное выделение больных животных наблюдается в первые три дня вспышки.
Прижизненный диагноз может быть подтвержден лабораторными исследованиями остатков корма, содержимого желудка, мочи и крови больных животных на наличие в них токсина. Мочу и кровь вводят подкожно морским свинкам или мышам в дозе от 1 до 5 мл.
Лабораторную диагностику ботулизма проводят с целью установления токсина в кормах, патологоанатомическом материале и определения типа ботулинического микроба или для выделения культуры возбудителя в патологическом материале и кормах.
Токсин в присланных материалах обнаруживают на основании биологической пробы на морских свинках или белых мышах. Бактериологические исследования проводят путем посевов проб прогретого при 80°С в течение 1 ч материала, идентификации выделенной культуры и заражения ею лабораторных животных (биопроба). Для определения типа С. botulinum ставят реакцию нейтрализации на морских свинках или белых мышах с набором специфических типовых антитоксических сывороток.
Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота необходимо исключить сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, отравления растениями и солями свинца, родильный парез и ацетонемию.
Патологоанатомический диагноз.
Ботулизм крупного рогатого скота (острая форма)
-
Желтушность подкожной клетчатки.
-
Несвернувшаяся, густая темно-красная кровь.
-
Застойная гиперемия головного мозга.
-
Серозная пневмония и отек легких.
-
Катаральный гастроэнтерит.
-
Зернистая дистрофия миокарда и скелетных мышц.
-
Множественные кровоизлияния на слизистой оболочке глотки
и надгортанника и в тонком отделе кишечника.
- Петехиальные кровоизлияния на серозных покровах, эпи-
и эндокарде.
8.5. Анаэробная энтеротоксемия
Анаэробная энтеротоксемия ( Enterotoxaemia bovum ) — остро протекающая болезнь крупного рогатого скота, проявляющаяся геморрагическим энтеритом, общей токсемией и высокой летальностью. Этиология. Возбудителем анаэробной энтеротоксемии являются бактерии Clostridium perfringens , семейства Clostridiaceae , класса Clostridia. Различают шесть основных серотипов возбудителя (A, B, C, D, E, F), которые способны выделять некротические токсины и вызывать гибель животного. Они грамположительные, неподвижные, не имеющие жгутиков, спорообразующие строго анаэробы (за исключением серотипа А), по форме представляющие собой большие удлиненные палочки длиной от 4 до 8 мкм, толщиной от 0,8 до 1,5 мкм, с выпуклостью в середине.
Clostridium perfringens часто встречаются в почве уличной пыли, в сточных водах, различных отложениях почвы, а также в пищеварительном тракте домашних и диких животных, а также и человека. Они обладают высокой устойчивостью к воздействию ультрафиолета, радиации, кислоты и щелочи, различных дезинфицирующих средств, хорошо переносят нагревание, охлаждение, высыхание, сохраняют жизнеспособность в домашних холодильниках и морозильных камерах.
Эпизоотологические данные. Заболевание периодически встречается во многих странах, причиняя ущерб скотоводческим хозяйствам в результате гибели молодняка. Заболевание у крупного рогатого скота чаще возникает ранней весной в начале роста трав, чему способствует поедание травы вместе с инфицированной землей. Наиболее восприимчивы новорожденные телята. Возникновению бо-
