Патологоанатомические изменения. Труп животного вздут посмертно образующимися газами. Из естественных отверстий вытекает пенистая кровянистая жидкость. В подкожной клетчатке и в пораженных мышцах обнаруживают геморрагические участки. Мышцы в этих местах темно-красного цвета, пронизаны пузырьками газа, при их разрезе ощущается запах прогорклого масла. Регионарные лимфатические узлы увеличены, на разрезе темно-красного цвета с очагами кровоизлияний. Кровь темного цвета, свернувшаяся. В грудной и брюшной полостях, в сердечной сумке скапливается мутная жидкость желтовато-красного цвета. Легкие отечны и кровенаполнены. Селезенка набухшая и дряблая. Печень увеличена, иногда с очагами некроза, пронизана пузырьками газа. Подобные изменения могут быть и в почках. Серозные оболочки часто воспалены, покрыты фибринозными наложениями.
Если диагноз на эмфизематозный карбункул поставлен по результатам клинико-эпизоотологических данных, трупы во избежание распространения возбудителя болезни вскрывать не рекомендуется.
Диагностика . Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторных исследований.
В лаборатории для изучения отбирают кусок пораженной мышцы и изготавливают мазок-отпечаток. После окраски в исследуемом микропрепарате обнаруживаются палочковые формы и споры. Для возбудителя эмкара не свойственно образование нитевидных колоний. Биологическую пробу ставят на морских свинках.
Дифференциальная диагностика . Эмфизематозный карбункул необходимо отличать от карбункулезной формы сибирской язвы и злокачественного отека.
При сибирской язве карбункул не крепитирует, селезенка сильно увеличена. Возбудитель сибирской язвы имеет капсулу, располагается короткими цепочками; спор в зараженном организме не образуют. Злокачественный отек, как правило, развивается вследствие ранения.
Окончательный диагноз может быть установлен лишь в результате бактериологического исследования.
Патологоанатомический диагноз.
Эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота
1. Быстрое вздутие трупа.
2. Из естественных отверстий выделяется кровянистая жидкость.
3. Некроз и газовая гангрена скелетных мышц (пораженные
мышцы темно-красного или черного цвета, отечны, с пузырьками га-
за, издают похрустывающий звук, с поверхности разреза стекает пенистая жидкость).
4. Серозно-геморрагический отек и эмфизема подкожной клетчатки в области пораженных мышц.
5. Серозно-геморрагический лимфаденит регионарных лимфоузлов.
6. Кровоизлияния в эпикарде и слизистой оболочке кишечника.
7. Кровянистая жидкость в грудной и брюшной полостях.
8. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.
9. Острый катаральный энтерит.
10. Слабое увеличение селезенки.
8.2. Злокачественный отек
Злокачественный отек ( Odema malignum ; газовая инфекция, раневой газовый отек, газовая гангрена, газовая флегмона, анаэробная инфекция) — острое спорадическое токсико-инфекционное заболевание всех видов животных и человека, характеризующееся быстро распространяющимся воспалительными газовыми отеками и некрозом пораженной ткани.
Злокачественный отек вызывают спорообразующие микроорганизмы, проникающие в организм через раны, травмы, покусы и другие повреждения кожи, слизистых оболочек и более глубоких тканей. Этиология. Заболевание вызывается спорообразующими микроорганизмами, проникающими в организм через раны, травмы, покусы и другие повреждения кожи, слизистых оболочек и более глубоких тканей.
Возбудителями злокачественного отека являются анаэробные микробы из рода Clostridium : Cl. septicum, Cl. perfringes, Cl. chauvoei, Cl. oedematiens, Cl. histolytcum, Cl. sordellii, Cl. sporogenes, семейства Clostridiaceae , класса Clostridia . Болезнь, вызванная ассоциацией микробов, протекает у животных в более тяжелой форме.
Возбудители злокачественного отека широко распространены в природе, встречаются в гниющих органических веществах, в почве, в содержимом кишечника животных. С кормом возбудители злокачественного отека попадают в желудочно-кишечный тракт животных, где они при благоприятных условиях размножаются. Зараженные животные, выделяя микробов с испражнениями, способствуют их рассеиванию в окружающей среде. Различать анаэробных возбудителей злокачественного отека по их морфологическим свойствам достаточно сложно и практически невозможно. Все они (кроме Cl. perfringens )
подвижны, не имеют капсул, способны образовывать споры в питательных средах, в организме животных и во внешней среде.
Эпизоотологические данные. Злокачественный отек в виде спорадических случаев встречается повсеместно и отличается высокой летальностью заболевших животных. К заболеванию восприимчивы все виды сельскохозяйственных животных, в том числе и крупный рогатый скот. Злокачественный отек распространен повсеместно, особенно там, где длительное время животных содержат скученно, в антисанитарных условиях. Болезнь возникает в любое время года, но чаще в жаркий летний период. Основной резервуар возбудителей — почва, обсемененная споровыми культурами клостридий, выделяемыми больными животными. Споры во внешних условиях сохраняют жизнеспособность годами.
Животные заражаются при проникновении спор возбудителя через поврежденные участки кожи и слизистых оболочек в более глубокие участки ткани. Чаще всего это наблюдается при попадании обсемененных клостридиями кусочков земли, навоза, пыли, фекалий, грязной воды и других объектов. Болезнь у животных возникает обычно после хирургических операций (кастрации, обработки ран и др.), вакцинаций, проводимых загрязненными инструментами или без соблюдения правил асептики, сильных ушибов, травм, осложненных родов и вследствие других причин, когда происходит нарушение целостности кожи и слизистых оболочек, когда в ранки попадают возбудители злокачественного отека.
Патогенез. Споры анаэробных микроорганизмов, попадая на поврежденную или омертвевшую ткань, прорастают и выделяют токсин. Развитию анаэробов способствуют попавшие вместе с ними инородные тела, повреждающие ткани, и аэробные возбудители, поглощающие кислород.
Токсины нарушают тканевое дыхание, вызывают явления местного ацидоза, повышают кровяное давление, повышают проницаемость сосудистой стенки для форменных элементов крови и плазмы. В результате гемолиза эритроцитов у больного животного развивается анемия. Током крови микробы, токсины доносятся к сосудистым и нервным пучкам и вызывают дегенеративные изменения в печени, надпочечниках и других паренхиматозных органах. Смерть больного животного наступает от токсемии.
Клинические признаки. Злокачественный отек у крупного рогатого скота развивается после ранений и тяжелых отелов (родильный злокачественный отек), выпадения матки, задержания последа. Однако бывают случаи заболевания злокачественным отеком коров
