после нормальных родов. У телят злокачественный отек иногда бывает после удаления рогов.
Злокачественный отек у крупного рогатого скота наблюдается в любое время года. У животных через 1–5 сут после отела вдруг резко повышается температура тела (40–41°С) и учащается пульс. При вагинальном исследовании слизистая оболочка влагалища имеет красный или сине-красный цвет, иногда наблюдаем гнойное воспаление матки. Из половых органов выделяется грязноватая жидкость, имеющая зловонный запах. Отек распространяется по лимфатическим путям и может перейти на бедра, промежность, вымя, область крестца.
При клиническом осмотре животные выглядят апатичными, у них появляются потуги, вздутие живота, понос; появляется агалактия. Лимфатические узлы в области вымени и подколенной складки увеличены. Больные животные стоят в согнутом положении. У отдельных больных животных появляется бронхопневмония, кашель, затрудненное дыхание; перед смертью температура тела снижается. Злокачественный отек в большинстве случаев протекает остро и заканчивается смертью.
Патологоанатомические изменения . Трупы животных, павших от злокачественного отека, обычно вздуты и быстро разлагаются. Соединительная ткань в области отека пропитана желтой и красноватой, иногда даже гемолитической жидкостью, содержащей пузырьки газа, издающей прогорклый запах. Мышцы легко разрываются или даже ломаются. Межмышечная соединительная ткань может быть пронизана кровоизлияниями. В брюшной полости обнаруживают кровянистую жидкость. Брюшина лишена блеска, ее кровеносные сосуды сильно инъецированы.
Стенки матки отечны, слизистая оболочка покрыта грязноватой с неприятным запахом кашицеобразной массой, нередко содержащей разложившиеся кусочки последа.
Лимфатические узлы увеличены, селезенка — в пределах нормы, но может быть пронизана пузырьками газа, в печени и почках иногда находят порозные, желто-серые очаги. В легких — гиперемия и отек. В мышцах сердца — паренхиматозное перерождение; кровь свернувшаяся.
Диагностика . Прижизненный диагноз может быть установлен по клинической картине, посмертно — по патологоанатомическим изменениям, а также микроскопией мазков из паренхиматозных органов пораженных мест. Диагноз подтверждается выделением патогенных анаэробных возбудителей злокачественного отека. Материалом для бактериологического исследования служат кусочки пораженных
мышц, тканевой экссудат, пораженные эмфизематозные органы, отрезки кишечника, сычуга и т. п.
Дифференциальная диагностика . Злокачественный отек необходимо отличать от эмфизематозного карбункула и карбункулезной формы сибирской язвы. В сомнительных случаях проводят бактериологическое исследование.
Патологоанатомический диагноз.
- Злокачественный отек крупного рогатого скота (раневой) 1. Быстрое вздутие и разложение трупа.
2. Серозно-геморрагический отек подкожной клетчатки вокруг
раны.
3. Некроз (иногда газовая гангрена) скелетных мышц в области
раны.
4. Серозно-геморрагическое воспаление регионарных лимфо-
узлов.
5. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек, миокарда. 6. Геморрагический транссудат в грудной и брюшной полостях. 7. Острая венозная гиперемия и отек легких.
8. Незначительное увеличение селезенки.
Злокачественный отек у коровы (послеродовой)
1. Катарально-геморрагический некротический эндометрит. 2. Серозный воспалительный отек срамных губ и стенки влага-
лища.
3. Серозно-геморрагическое воспаление регионарных медиаль-
ных, подвздошных и тазовых лимфоузлов. 4. Септическая селезенка. 5. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.
6. Кровоизлияния в брюшине, почках.
8.3. Столбняк
Столбняк ( Tetanus ) — остро протекающая, раневая болезнь млекопитающих, характеризующаяся повышенной рефлекторной возбудимостью животных, судорожными тоническими судорогами мышц тела под воздействием токсина возбудителя.
Этиология . Возбудителем болезни являются бациллы Clostridium tetani из семейства Clostridiaceae , класса Clostridia , представляющие собой вид тонких подвижных палочек с закругленными концами, длиной 3–12 мкм, шириной 0,3–0,6 мкм, имеющие перитрихиально расположенные жгутики. В анаэробных условиях образуют круглые или овальные споры, располагающиеся на концах бактериальной
клетки и придающие ей форму барабанной палочки. Бациллы легко окрашиваются анилиновыми красками и по Грамму, растут на печеночном бульоне Китта — Тароцци, вызывая его помутнение. В процессе размножения в организме образуют ряд токсинов, из которых наибольшее значение имеет нейротоксин — тетаноспазмин. Споры в высушенном состоянии сохраняются в течение многих лет.
Эпизоотологические данные. Столбняк регистрируется в виде спорадических случаев во всем мире, но чаще в южных странах. Болезнь неконтагиозна. Заражение в естественных условиях происходит в результате попадания спор возбудителя с землей и навозом в раны.
К столбняку восприимчивы все виды млекопитающих, но в большой степени сельскохозяйственные животные, в том числе и крупный рогатый скот. Молодые животные более восприимчивы к болезни, чем взрослые, особенно чувствительны новорожденные телята (заражаются через пуповину, загрязненную спорами возбудителя).
Источниками возбудителя инфекции и резервуаром служат здоровые животные, особенно травоядные, в кишечнике которых содержатся и размножаются С. tetani , с калом попадающие в почву. Основной фактор передачи возбудителя инфекции — почва, широкое присутствие в которой возбудителя обусловливает повсеместную стационарность болезни.
Патогенез. Споры столбняка, попав в поврежденные ткани, при наличии условий анаэробиоза размножаются в месте проникновения и выделяют токсины (в основном тетаноспазмин). Токсин с кровотоком или по нервным стволам проникает в спинной и продолговатый мозг, адсорбируется на окончаниях двигательных нейронов. Под влиянием токсина в нервных синапсах высвобождается ацетилхолин, раздражающий нервные клетки, что обусловливает повышенную рефлекторную возбудимость и длительные тетанические судороги. Непрерывные сокращения мышц затрудняют прием корма, работу сердца и легких, вызывают истощение организма, большую потерю энергии. Смерть животного наступает в результате истощения из-за потери энергии организмом, асфиксии и нарушения кровообращения, паралича дыхательного центра и сердца.
Клинические признаки . Инкубационный период составляет от 3 сут до 3 нед. У крупного рогатого скота при остром течении инфекции клинические признаки болезни сопровождается судорожным сокращением мускулатуры всего тела. Заметно нарушается также деятельность желудочно-кишечного тракта: перистальтика замедленна, жвачки нет, рубец расширен, его движение не ощущается, кал и моча у больных выделяются с трудом. Больные животные возбуждены, однако у круп-
