ного рогатого скота по сравнению с животными других видов рефлекторное возбуждение значительно меньше. Наблюдается обильное потоотделение, особенно во время усиления судорог. Болезнь продолжается от нескольких суток до 2–3 нед. Летальность составляет до 50% и выше.
Патологоанатомические изменения . Трупное окоченение выражено хорошо, кровь темного цвета и плохо свернувшаяся, иногда мышцы имеют цвет вареного мяса, пронизаны кровоизлияниями. Отмечают дистрофические изменения печени и почек, кровоизлияния на эпикарде, в сердечной мышце и на плевре, расширение сердца, застойную гиперемию и отек легких.
Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований с учетом эпизоотологических данных. В лабораторию направляют кусочки тканей из глубоких слоев раневых поражений, секрет, гной, выделения из ран. При возникновении столбняка после родов или аборта исследуют выделения из влагалища и матки.
Лабораторные исследования проводят в двух направлениях: выделение возбудителя столбняка и обнаружение его токсина в биопробе на белых мышах. Диагноз на столбняк считается установленным при обнаружении в патологическом материале столбнячного токсина или выделении токсичной культуры возбудителя.
Дифференциальная диагностика . Необходимо исключить бешенство, острый мышечный ревматизм и кормовые отравления, у молочных коров — травяную тетанию.
Патологоанатомический диагноз.
Столбняк крупного рогатого скота
1. Резко выраженное трупное окоченение.
2. Темно-красная, плохо свернувшаяся кровь.
3. Кровоизлияния под эпи- и эндокардом, в скелетных мышцах.
4. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда с резким рас-
- ширением правых сердечных полостей.
5. Застойная гиперемия и отек легких.
8.4. Ботулизм
Ботулизм ( Botulismus ) — остро протекающая кормовая токсикоинфекция, проявляющаяся тяжелым поражением центральной нервной системы, параличами мышц и гибелью заболевших животных.
Этиология. Возбудителем болезни являются бактерии Clostridium botulinum из семейства Clostridiaceae , класса Clostridia , представля-
ющие собой вид прямых или слегка изогнутых палочек длиной 2,5– 10,0 мкм, шириной 0,3–0,8 мкм, с закругленными концами, имеют жгутики, придающие им подвижность. Споры овальные, располагаются субтерминально (в виде «теннисной ракетки»). В молодых культурах палочки грамположительны. По антигенной структуре дифференцируются на 7 иммунологических типов (А, В, С, D, Е, F, G). Ботулизм крупного рогатого скота обусловлен токсинами типов С и D.
При анаэробных условиях С. botulinum способен продуцировать самый сильный из всех известных бактериальных ядов, который образуется в силосе, различных кормах, рыбе, мясных, фруктовых, овощных консервах, а также в организме животных и человека. Оптимальная температура для токсинообразования 25–38°С. Вегетативные формы возбудителя и его токсин относительно легко погибают и инактивируются кипячением. Однако особенно устойчивы споры возбудителя: замораживание лишь консервирует их, при нагревании до 100°С они разрушаются лишь через 6 ч. В зерне ботулинический токсин может сохраняться месяцами, солнечный свет и высушивание ослабляют токсин, но полностью не обеззараживают зерно.
Из лабораторных животных к токсину наиболее чувствительны морские свинки и белые мыши, которые после заражения гибнут от параличей.
Эпизоотологические данные. Ботулизм у крупного рогатого скота встречается спорадически или в виде небольших вспышек почти во всех странах мира. Сезонность заболевания не выражена. В условиях анаэробиоза, при определенной температуре, влажности, реакции среды, в подмоченных, затхлых, испорченных (силос, запаренные корма, отруби, полова, сечка и пр.), самосогревающихся кормах (овес, ячмень, пшеница), происходит размножение микробов и образование ботулинических токсинов. В зараженных кормах токсин находится обычно в отдельных участках, которые по запаху и внешнему виду мало чем отличаются от остального корма. Гнездное расположение токсина в корме является причиной того, что при поедании такого корма не все животные, употреблявшие данный вид корма, заболевают. Обычно заболевание животных ботулизмом происходит в результате заглатывания токсина, а не вследствие развития микробов в организме. Летальность животных колеблется в пределах от 70 до 100%.
Патогенез. Основное значение в патогенезе ботулизма имеет нейротоксин. Он не разрушается соляной кислотой и желудочнокишечными ферментами, всасываясь в пищеварительном тракте, попадает в кровь и разносится по организму, вызывает расстройство
деятельности коры головного мозга, центров продолговатого мозга, развитие параличей мышц глотки, языка и нижней челюсти. Токсин действует и на периферийную нервную систему. Он тормозит высвобождение медиатора ацетилхолина в синапсах периферической нервной системы, нарушая нейромышечные связи. Угнетение выделения нервными окончаниями ацетилхолина нарушает передачу импульсов с нерва на мышцы, из-за чего происходит прогрессирующее расслабление скелетной мускулатуры и мышц внутренних органов. Смерть животного обычно наступает при явлениях асфиксии. Нейротоксины вызывают раздражение нервных рецепторов во многих органах и тканях. В связи с их воздействием в области продолговатого мозга происходят дистрофия и некроз нервных клеток, центров блуждающего, языкоглоточного, тройничного нервов, что обусловливает паралич ротоглотки, языка и нижней челюсти. Смерть животного обычно наступает при явлениях асфиксии.
Клинические признаки . Чаще всего заболевание проявляется через 1–3 сут после приема животным токсического корма. Тяжесть и длительность болезни зависит от количества и силы попавшего в организм токсина. Продолжительность вспышки ботулизма обычно бывает 8–1 сут, а максимальное выделение больных — в первые три дня.
При сверхостром течении болезни смерть наступает в течение нескольких часов. Острое течение болезни длится от 1 до 3–4 сут. Вначале отмечается вялость жевания, слюнотечение, частая зевота. Через 10–20 ч появляется паралич глотки. Животные сохраняют в полной мере аппетит, жажда даже усиливается. Предложенный животному корм пережевывается непрерывно, но он вываливается изо рта. По мере развития болезни жевание становится все более затруднительным и наступает паралич языка. Дальнейшее развитие болезни вызывает паралич нижней челюсти и верхних век. Нижняя челюсть отвисает. Это обычно происходит незадолго до смерти животного.
Наблюдаются также расстройство зрения, нарушение секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта. Температура тела больных животных обычно остается в пределах нормы.
Патологоанатомические изменения. Посмертные изменения не неспецифичны. При вскрытии трупа животного наблюдают желтушность подкожной клетчатки, множественные кровоизлияния на слизистой оболочке глотки и надгортанника, петехиальные кровоизлияния на серозных покровах, эпи- и эндокарде. При надрезе сосудов из них вытекает густая темно-красная кровь. Скелетные мышцы и миокард дряблые, цвета вареного мяса. Легкие отечны, в осложненных случаях наблюдается картина, характерная для пневмонии и гангрены
