легких. В головном и спинном мозге — застойные явления. В желудочно-кишечном тракте находят изменения, характерные для катарального воспаления. На слизистой оболочке тонкого отдела кишечника кровоизлияния.
Патогистологические изменения . В головном мозге наблюдается гиперемия, мукоидное набухание стенки кровеносных сосудов, периваскулярные отеки и диапедезные геморрагии, а также альтерация нервных структур: острое набухание, вакуолизация, пикноз и лизис нервных клеток, распад нервных волокон; незначительная пролиферация микроглиальных клеток. Наиболее тяжелые поражения находят в стволовой части головного мозга. В продолговатом мозге наблюдаются дегенерация ганглиозных клеток, а также изменения в проводящих нервных путях, вплоть до распада миелина.
Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и клинических признаков (паралич языка и нижней челюсти, расстройство акта глотания, потеря тонуса двигательных мышц, нормальная температура, сохранение рефлексов и сознания). Устанавливают связь заболевания с потреблением животными определенных кормов. При ботулизме максимальное выделение больных животных наблюдается в первые три дня вспышки.
Прижизненный диагноз может быть подтвержден лабораторными исследованиями остатков корма, содержимого желудка, мочи и крови больных животных на наличие в них токсина. Мочу и кровь вводят подкожно морским свинкам или мышам в дозе от 1 до 5 мл.
Лабораторную диагностику ботулизма проводят с целью установления токсина в кормах, патологоанатомическом материале и определения типа ботулинического микроба или для выделения культуры возбудителя в патологическом материале и кормах.
Токсин в присланных материалах обнаруживают на основании биологической пробы на морских свинках или белых мышах. Бактериологические исследования проводят путем посевов проб прогретого при 80°С в течение 1 ч материала, идентификации выделенной культуры и заражения ею лабораторных животных (биопроба). Для определения типа С. botulinum ставят реакцию нейтрализации на морских свинках или белых мышах с набором специфических типовых антитоксических сывороток.
Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота необходимо исключить сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, отравления растениями и солями свинца, родильный парез и ацетонемию.
Патологоанатомический диагноз.
Ботулизм крупного рогатого скота (острая форма)
-
Желтушность подкожной клетчатки.
-
Несвернувшаяся, густая темно-красная кровь.
-
Застойная гиперемия головного мозга.
-
Серозная пневмония и отек легких.
-
Катаральный гастроэнтерит.
-
Зернистая дистрофия миокарда и скелетных мышц.
-
Множественные кровоизлияния на слизистой оболочке глотки
и надгортанника и в тонком отделе кишечника.
- Петехиальные кровоизлияния на серозных покровах, эпи-
и эндокарде.
8.5. Анаэробная энтеротоксемия
Анаэробная энтеротоксемия ( Enterotoxaemia bovum ) — остро протекающая болезнь крупного рогатого скота, проявляющаяся геморрагическим энтеритом, общей токсемией и высокой летальностью. Этиология. Возбудителем анаэробной энтеротоксемии являются бактерии Clostridium perfringens , семейства Clostridiaceae , класса Clostridia. Различают шесть основных серотипов возбудителя (A, B, C, D, E, F), которые способны выделять некротические токсины и вызывать гибель животного. Они грамположительные, неподвижные, не имеющие жгутиков, спорообразующие строго анаэробы (за исключением серотипа А), по форме представляющие собой большие удлиненные палочки длиной от 4 до 8 мкм, толщиной от 0,8 до 1,5 мкм, с выпуклостью в середине.
Clostridium perfringens часто встречаются в почве уличной пыли, в сточных водах, различных отложениях почвы, а также в пищеварительном тракте домашних и диких животных, а также и человека. Они обладают высокой устойчивостью к воздействию ультрафиолета, радиации, кислоты и щелочи, различных дезинфицирующих средств, хорошо переносят нагревание, охлаждение, высыхание, сохраняют жизнеспособность в домашних холодильниках и морозильных камерах.
Эпизоотологические данные. Заболевание периодически встречается во многих странах, причиняя ущерб скотоводческим хозяйствам в результате гибели молодняка. Заболевание у крупного рогатого скота чаще возникает ранней весной в начале роста трав, чему способствует поедание травы вместе с инфицированной землей. Наиболее восприимчивы новорожденные телята. Возникновению бо-
лезни способствует нарушение условий содержания и кормления. Источником возбудителя инфекции являются больные животные и бациллоносители, которые контаминируют почву, подстилку, предметы ухода. Заражение происходит алиментарным путем. Болезнь протекает спорадически, вначале возникают единичные случаи болезни, затем число больных нарастает.
Энтеротоксемия у телят, вызванная типом А, может возникать без заноса инфекции извне. Типы С и D обычно служат причиной болезни у телят более старшего возраста, находящихся на пастбищном содержании или на откорме с высоким соотношением концентратов в рационе.
Патогенез. Возбудитель, попадая в желудочно-кишечный тракт, усиленно размножается и продуцирует токсины, которые воздействуют на слизистую оболочку тонкого и толстого кишечника, вызывают воспаления, язвы, некротические изменения, нарушают секреторную и моторную функции пищеварительного тракта. Токсины проникают в кровь, воздействуют на эндотелий сосудов, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы, вызывают множественные кровоизлияния, разрушают паренхиму почек, печени, других органов. Животные гибнут от интоксикации.
Клинические признаки . У телят в возрасте от 1–5 сут до 3 нед. болезнь протекает остро, иногда гибель наступает через 3–4 ч после появления первых симптомов. При этом отмечают повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, отказ от корма, вялость, острые колики, нарушения со стороны нервной системы. У отдельных телят регистрируют кровотечение из естественных отверстий, диарею с примесью крови, кал вначале желто-зеленого цвета, содержит пузырьки газа, а затем становится буро-коричневым. В области подчелюстного пространства, шеи, подгрудка, живота, спины, конечностей заметны инфильтраты в подкожной клетчатке. Животное погибает в коматозном состоянии. Иногда телята выздоравливают, но отстают в росте и развитии.
У крупного рогатого скота на откорме анаэробная энтеротоксемия имеет три формы. Первая и наиболее часто встречающаяся характеризуется внезапной гибелью животного без каких-либо признаков развития заболевания. В тех случаях, когда болезнь проявляется клинически, характерными признаками являются внезапная потеря координации движений и состояние прострации. Отмечаются конвульсии, мышечные спазмы ушей и глаз. При второй форме болезни температура тела незначительно повышается и развивается паралич тазовых конечностей. Летальный исход наступает в течение 8–12 ч. Для тре-
