паховые лимфатические узлы в состоянии серозного или серознофибринозного воспаления, нередко с очаговыми некрозами капсулы и трабекулы, иногда с инкапсулированными секвестрами.
Пораженные суставы конечностей увеличены в объеме за счет отека периартрикулярных тканей. Полости суставов и сухожильных влагалищ сгибателей заполнены серозно-фибринозным экссудатом. Регионарные лимфатические узлы: подколенные и внутренние паховые, увеличены, сочные, поверхность разреза влажная.
Почки увеличены, более светлой окраски, иногда с беловатыми клиновидной формы участками в корковом слое с основанием, обращенным к поверхности органа (анемические инфаркты).
Диагностика. Диагноз ставят на основании патоморфологических изменений, с учетом клинико-эпизоотологических данных, а также результатов бактериологических, серологических (РСК, РА, РДП, реакция коагглютинации, пластинчатая РА с цветным антигеном, РНГА, МФА и др.), гистологических и аллергических исследований.
В лабораторию для серологического исследования посылают сыворотку крови. Для бактериологического (биологического) исследования от павших или убитых животных направляют:
1) при остром течении — выпот из междольчатой соединительной ткани легкого, плевральный выпот (взятый стерильно). Одновременно посылают кусочки пораженного легкого размером 4×5 см, консервированные глицерином;
2) при хроническом течении — кусочки секвестров, не подвергшихся полному распаду (некрозу).
Во всех случаях необходимо посылать средостенные лимфатические узлы (избегая надрезов). Для гистологического исследования направляют зафиксированные патологически измененные легкие или часть их.
Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота считается установленной, если клинический диагноз подтвержден обнаружением специфических патологоанатомических изменений (независимо от стадии процесса), а в сомнительных случаях — результатами дополнительных бактериологических (включая биопробу), серологических и аллергических исследований всего стада.
Дифференциальная диагностика. Контагиозную плевропневмонию очень трудно отличить от септической (геморрагическая септицемия) и респираторной форм пастереллеза.
Для геморрагической септицемии характерны короткий инкубационный период и обычно сверхострое и острое течение. Изменения
в легких часто ограничиваются геморрагическим отеком. При развитии крупозной пневмонии из-за остроты течения воспалительного процесса мраморная окраска пораженных долей легких слабо выражена или отсутствует. Некрозы междольковой соединительной ткани и секвестры с сохранением рисунка красной и серой гепатизации, характерные для контагиозной плевропневмонии, не обнаруживают при геморрагической септицемии.
Крупозную пневмонию при респираторной форме пастереллеза дифференцируют по тем же признакам, что и крупозную пневмонию при геморрагической септицемии.
Патологоанатомический диагноз.
Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота (острое течение)
1. Лобарная крупозная (нередко некротическая) пневмония с резким утолщением междольковой соединительной ткани и мраморностью поверхности разреза легких (задние и средние доли).
2. Секвестры в легких (при хроническом течении).
3. Серозно-фибринозный плеврит и перикардит, спайки.
4. Серозно-фибринозный лимфаденит бронхиальных и средо-
стенных лимфоузлов.
5. Серозные отеки подкожной клетчатки.
-
Серозно-фибринозный полиартрит.
-
Гломерулонефрит.
8. Истощение, общая анемия.
- Гисто: в участках красной гепатизации легких резко расширенные и переполненные кровью сосуды. Просветы бронхиол и альвеол содержат экссудат с многочисленными эритроцитами, среди которых имеются десквамированные клетки респираторного эпителия, отдельные лимфоциты, нейтрофилы и нити фибрина. В участках серой гепатизации бронхиолы и альвеолы заполнены фибринозным экссудатом с многочисленными нейтрофилами.
11.2. Респираторный микоплазмоз
Респираторный микоплазмоз ( Mycoplasmosis respiratoria ; микоплазменная инфекция) — хроническая инфекционная болезнь телят, проявляющаяся преимущественным поражением органов дыхания и суставов.
Этиология. Возбудителями болезни являются полиморфные микроорганизмы Mycoplasma bovis и М. bovirhinis , семейства Mycoplasmataceae, класса Mollicutes . В мазках из бульонной культуры
пораженных органов микоплазмы имеют преимущественно кокковидные, ветвистые, яйцевидные, гранулярные формы. Их размеры колеблются от 200 нм до 2 мкм.
Эпизоотологические данные. Респираторный микоплазмоз крупного рогатого скота является одним из самых распространенных в мире заболеваний. К нему восприимчивы животные всех возрастов, но более чувствителен молодняк. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, в организме которых микоплазмы могут сохраняться до 13–15 мес. Выделение возбудителя во внешнюю среду происходит с истечениями из носа, глаз, слизью при кашле, с молоком, мочой и другими секретами. Факторами передачи являются контаминированные микоплазмами корма, вода, подстилка, предметы ухода и т. д. Заражение происходит воздушно-капельным, алиментарным, контактным путями, а также внутриутробно. Заражение телят в естественных условиях происходит аэрогенно, но возможно внутриутробное инфицирование.
Выраженной сезонности респираторного микоплазмоза нет, но наибольшее количество случаев заболевания приходится на осеннезимний период. Для болезни характерна стационарность, что объясняется длительным периодом носительства возбудителя в организме переболевших животных (зараженность стада сохраняется годами). Болезнь протекает в виде энзоотических вспышек. На широту распространения, интенсивность эпизоотического процесса и тяжесть течения болезни существенно влияют микроклимат помещений, условия кормления и содержания животных.
Патогенез. При аэрогенном заражении микоплазмы размножаются на поверхности мерцательного эпителия и в цитоплазме реснитчатых эпителиоцитов. В патогенезе болезни большое значение имеет нарушение функции мерцательного эпителия в результате повреждения мукоцилиарного аппарата. Это ведёт к застою секрета на поверхности слизистой оболочки и активизации условно-патогенных бактерий, населяющих верхние воздухоносные пути. Активизации микробов способствует также синергетическое действие микоплазм с некоторыми бактериями, вирусами, а также иммуносупрессивное влияние микоплазм.
Наслоение на микоплазмоз вторичной бактериальной инфекции значительно усугубляет тяжесть поражения воздухоносных путей легких и служит причиной развития ряда осложнений со стороны придаточных полостей носа (гаймориты, фронтиты), среднего уха (отиты), головного мозга (менингиты) и глаз (панофтальмиты). Более тяжелому течению способствуют также различные стресс-факторы
