(повышение содержания в телятниках аммиака, скученность, сырость, резкие колебания температуры в помещениях и др.).
Клинические признаки проявляются выделениями из носа, ремитирующей субфебрильной лихорадкой, учащенным дыханием, резким сухим кашлем и хрипами в лёгких. У отдельных больных наблюдают хромоту и поражение суставов, главным образом — запястных и коленных (опухание, болезненность, повышение местной температуры, образование свищевых ходов и др.). При осложнении болезни появляются признаки синусита, отита, менингита и лобарной пневмонии.
Патологоанатомические изменения . При вскрытии наблюдают деструкцию костной основы носовых раковин и лабиринта решётчатой кости. Поражённые раковины уменьшены в объёме, имеются участки размягчения или сморщивания, на поверхности продольные складки. Из носовой полости воспалительный процесс часто распространяется в верхнечелюстные пазухи, реже — в лобные. В пазухах накапливается катарально-гнойный экссудат, слизистая их набухшая, гиперемирована, местами усеяна точечными кровоизлияниями. У больных телят 15–60-дневного возраста при тяжелых катарально-гнойных или гнойно-некротических ринитах наблюдают одно- или двусторонние отиты. В полости среднего уха и наружного слухового прохода значительное количество гнойного экссудата.
При неблагоприятных условиях внешней среды развивается катаральная бронхопневмония, имеющая тенденцию к прогрессированию. Пораженные участки легких уплотнены, темно-красного цвета, междольковая соединительная ткань утолщена. С поверхности разреза стекает мутная жидкость.
У 3–6-месячных больных телят уплотненные участки легких бугристы, на разрезе зернистые, из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойная масса. У телят старше 6-месячного возраста воспалительные изменения в легких лобарного характера, вокруг уплотненных участков — викарная эмфизема. На разрезе пораженных долей стенки крупных бронхов и кровеносных сосудов резко утолщены разросшейся соединительной тканью, а вокруг мелких бронхов видна гиперплазированная лимфоидная ткань в виде муфт бледно-серого цвета шириной до 3–5 мм. У некоторых больных животных отмечают множественные гнойники, явления серозно-фибринозного плеврита.
В начальной стадии болезни заглоточные, бронхиальные и средостенные лимфоузлы без видимых изменений, а у хронически больных они увеличены в 3–5 раз за счет гиперплазии лимфоидной ткани. Печень и почки увеличены, дрябловатой консистенции.
Поражённые суставы заполнены фибринозным экссудатом. Капсула и периартикулярная ткань отёчна, местами некротизирована, инфильтрирована фибрином. Кровеносные сосуды переполнены кровью или затромбированы.
С образованием свищевых ходов воспалительный процесс обычно принимает гнойно-фибринозный или гнойно-некротический характер. В дальнейшем под действием микоплазм и вторичной бактериальной инфекции происходит очаговое повреждение хрящевой ткани и на суставной поверхности выявляются эрозии. При хроническом течении экссудат в полости сустава организуется и на суставной капсуле выявляют соединительнотканные разращения.
Диагностика . Диагноз на респираторный микоплазмоз телят ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
В лабораторию направляют бронхиальные, средостенные лимфоузлы, кусочки пораженных легких (на границе здоровой и пораженной ткани), селезенки, печени, головной мозг, абортированные плоды, мертворожденные плоды (или их органы), невскрытые пораженные суставы, при маститах — молоко. При воспалении верхних дыхательных путей можно исследовать носовую слизь и смывы из носовой полости. Патматериал отбирают не позднее 2–4 ч после диагностического убоя или падежа животного и направляют в лабораторию в термосе со льдом в замороженном виде. Материал должен быть получен от животного, не подвергавшегося лечению. Для прижизненной диагностики можно отбирать парные пробы сыворотки крови (первую пробу — в начале заболевания, повторно — через 14– 20 сут).
В лаборатории проводят микроскопию мазков-отпечатков, посев на питательные среды, идентификацию выделенных культур по культуральным и биохимическим свойствам, а также на основании серологических свойств (для этого используют РА, РНГА, РСК и иммуноферментный метод).
Диагноз считается установленным при выделении культуры возбудителя из первичного патматериала и его идентификации; при нарастании титра антител в 4 раза и более в парных пробах сыворотки крови.
Дифференциальная диагностика. Респираторный микоплазмоз следует отличать от хламидиоза крупного рогатого скота, аденовирусной и диплококковой инфекции, стрептококкоза и сальмонеллеза.
Патологоанатомический диагноз.
Респираторный микоплазмоз телят
1. Катарально-гнойный или гнойно-некротический ринит, фрон-
тит, синусит.
2. Атрофия носовых раковин и лабиринтов решетчатой кости.
3. Интерстициальная и очаговая катаральная или катарально-
гнойная бронхопневмония.
4. Гиперплазия заглоточных, околоушных, бронхиальных и сре-
достенных лимфоузлов.
5. Гнойный отит.
6. Интерстициальный нефрит.
7. Фибринозные, фибринозно-гнойные или гнойно-некротические
артриты.
- Гисто: пролиферативно-мембранозный гломерулонефрит и перивентрикулярный негнойный менингит и энцефалит. Микроскопически в мазках-отпечатках, взятых со слизистой оболочки воздухоносных путей и поверхности разреза легких, окрашенных по Романовскому — Гимзе видны микоплазмы.
