Патогенез . Проникнув в организм через укусы насекомых, вирус с током крови разносится по различным органам. Обнаруживают его в крови животных во время пика температурной реакции. Сначала возникают дистрофические изменения эпителия слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, затем некрозы, эрозии и язвы, стоматит. С развитием болезни развивается дистрофия и некроз мышц языка, глотки, гортани и пищевода, обусловливая ларингофарингеальный паралич, приводящий к затрудненному глотанию, дегидратации и истощению организма.
Клинические признаки . Инкубационный период 4–12 сут. Болезнь начинается внезапным подъемом температуры тела. Лихорадка продолжается 2–3 сут, реже — 7–10 сут и дольше и сопровождается обильным выделением слез и пенистой слюны. Конъюнктива, слизистые оболочки ротовой полости и носа отечны. Во время эпидемии 1997 г., охватившей западную Японию, наряду с типичными признаками болезни были отмечены многочисленные аборты и мертворождение у клинически здорового КРС.
Большинство животных выздоравливают. Однако у некоторых из них течение болезни отягощается, возникают некротические поражения и эрозии на лицевой части головы, в носовой полости, венчиках копыт. Отмечают также затрудненное дыхание и пневмонию. У 20–30% животных через 7–10 сут после начала болезни развиваются параличи языка, гортани, глотки, пищевода. Вследствие этого наблюдают выпячивание языка и затрудненное глотание, приводящее к дегидратации, истощению и гибели. Летальность варьирует в пределах 5–10%, а при развитии осложнений болезни может достигать до 30–40%.
Патологоанатомические изменения . При вскрытии наблюдаются гиперемия, отек, кровоизлияния, эрозии и язвы на слизистой оболочке ротовой (в области десен, твердого нёба) и носовой полостей, а также на коже губ, других участках лицевой части головы и на венчике копыт. Подобные поражения находят на слизистой оболочке сычуга, реже — пищевода и рубца. Наиболее характерные изменения наблюдают в мышечной ткани языка, гортани, глотки и пищевода, в мышцах груди и конечностей. В местах поражений они отечны, набухшие, тусклые со сглаженным рисунком.
Характерным считают увеличение объема и потерю эластичности легких. Нередко выявляют обширные участки уплотнения легких, окрашенные в темно-красный цвет. С поверхности их разреза выделяется густая, гноеподобная жидкость. Селезенка, печень, почки дряблой консистенции, слегка увеличены, имеют некротические очажки.
Патогистологические изменения . В слизистой оболочке носовой и ротовой полостей отмечают острое катаральное воспаление, сопровождающееся дистрофией и некрозом покровного эпителия с образованием эрозий и язв. В местах поражения наблюдают резкое полнокровие сосудов, стазы, кровоизлияния, отек и клеточную инфильтрацию основы слизистой оболочки. Отмечают также дистрофические и некротические процессы в мышцах языка, гортани, глотки, пищевода, в скелетных мышцах печени и почках.
Диагностика. Диагноз на болезнь Ибараки ставят на основании эпизоотологических данных (болезнь носит сезонный характер, протекает в виде эпизоотий, обладает выраженной приуроченностью к определенной местности), клинических признаков (внезапное повышение температуры, стоматит и ларингофарингеальный паралич), патологоанатомических изменений (кровоизлияния на слизистых оболочках, отек языка, губ, увеличение объема легких, потеря их эластичности, дегенеративно-некротические поражения мышц гортани, глотки, языка и пищевода) и результатов лабораторного исследования.
Лабораторную диагностику проводят на основании данных серологических (МФА, РН, ТФ ИФА) и молекулярно-биологических методов исследования (ОТ-ПЦР с последующим электрофоретическим разделением продуктов реакции в геле агарозы). Обязательным элементом является выделение вируса и его идентификация с помощью реакции нейтрализации в культуре клеток.
Дифференциальная диагностика . Необходимо исключить эфемерную и катаральную лихорадки. При эфемерной лихорадке крупного рогатого скота обнаруживают тугоподвижиость суставов, серозно-фибринозную пневмонию и гиалиновое перерождение мышц пищевода, реже — языка. Катаральная лихорадка проявляется повышением температуры и локальным некротическим воспалением слизистых оболочек носа и ротовой полости.
Патологоанатомический диагноз.
Болезнь Ибараки крупного рогатого скота
-
Серозные воспалительные отеки и множественные кровоизлияния на губах, в слизистой оболочке рта, глотки, гортани и трахеи, на коже венчика, в скелетной и межреберной мускулатуре.
-
Катаральный, эрозивно-язвенный, некротический стоматит и ринит.
-
Эрозии и язвы на коже лицевой части головы и венчика копыт.
-
Катарально-гнойная бронхопневмония с участками альвеолярной эмфиземы в легких.
-
Гиперплазия лимфатических узлов и селезенки, милиарные некрозы в селезенке.
-
Зернистая дистрофия и очаги некроза в печени и почках.
-
Гисто: дистрофические и некротические процессы в мышцах языка, гортани, глотки, пищевода, в скелетных мышцах печени и почках.
12.12. Вирусная диарея крупного рогатого скота
Вирусная диарея крупного рогатого скота ( Bovine virus diarrhoea ) — остро протекающая контагиозная болезнь преимущественно телят, характеризующаяся эрозийно-язвенным поражением слизистых оболочек пищеварительного тракта, лихорадкой, анорексией, диареей, прогрессирующим исхуданием, респираторными расстройствами, хромотой и поражением глаз. У стельных коров возможны аборты.
Этиология. Возбудителем болезни является РНК-содержащий вирус из рода Pestivirus , семейства Togaviridae . Вирионы сферические или округлой формы, размером 30–50 нм, могут быть выделены из крови и кала больных животных в период острого течения болезни. В высоких концентрациях их обнаруживают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, кишечника. Возбудитель репродуцируется в культурах клеток, вызывая их дегенерацию. Культивировать его удается также на куриных эмбрионах. Штаммы вируса различаются по патогенности, вирулентности и цитопатогенному действию, но идентичны в антигеном отношении.
Эпизоотологические данные . Заболевание получило широкое распространение во многих странах мира. Основным источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезами, носовыми истечениями, мочой, фекалиями, спермой и молоком. Большую опасность представляют животные-вирусоносители с хроническим и латентным течением болезни. Перезаражение происходит воздушно-капельным путем, при прямом контакте здоровых животных с больными, а также при поедании инфицированного корма. Возможна передача вируса коровам при естественном и искусственном осеменении, а также внутриутробно.
Вирусная диарея регистрируется в любое время года, но более тяжело она протекает поздней осенью и зимой. Возникновению болезни способствуют факторы, понижающие резистентность организма: переохлаждение, неполноценное и несбалансированное кормле-
