ние, транспортировка и др. К заболеванию в основном восприимчив молодняк крупного рогатого скота до 2 лет, но чаще болеют телята до 5-месячного возраста. Болезнь поражает от 10 до 100% животных в стаде, летальность не выше 10%, а в исключительных случаях может доходить до 50%.
Возникновению болезни способствуют антисанитарные условия содержания, несбалансированность рациона, отсутствие выгула. В массовом обострении скрытых инфекций ведущая роль принадлежит стрессовым воздействиям. Характерным является смешанное течение вирусной диареи с адено-, парво-, корона-, ротавирусными инфекциями.
Патогенез. Из места внедрения вирус быстро попадает в кровь и разносится по всему организму. Спустя 2–4 сут после заражения возбудитель репродуцируется на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, желудочно-кишечного тракта, коже межкопытной щели, в жидкостях глаза, обусловливая соответствующие поражения.
Возбудитель вирусной диареи характеризуется весьма коварным механизмом воздействия на иммунную систему организма. Проникая в лейкоциты, он разрушает их, в результате развивается острое заболевание, заканчивающееся гибелью, что связано с неспособностью животных продуцировать защитные вируснейтрализующие антитела. Инфицированные лимфоциты могут стать иммунологически неполноценными, что позволяет вирусу сохраняться в других чувствительных клетках в течение жизни животного.
У телят вирусная диарея приводит к обезвоживанию организма и, как следствие, нарушению водно-солевого обмена, резкому и быстрому истощению, расстройству кровообращения, усилению токсикоза. Вирус способен проникать через плацентарный барьер, что приводит к широкому распространению скрытой инфекции среди новорожденных телят. При этом вирус может вызывать поражения центральной нервной системы при инфицировании плодов на критической стадии развития.
У коров заражение в период до 90 сут стельности в большинстве случаев сопровождается абортами и установлением персистентной инфекции у матери. Если заражение происходит между 90-ми и 150-ми сут, возникают конгенитальные дефекты нервной системы. Инфицирование после 150 сут стельности, не отражается на состоянии плода.
Клинические признаки . Инкубационный период от 2 до 6 сут. Болезнь протекает остро, подостро, хронически и в абортивной форме.
Острое течение болезни наблюдается в начале эпизоотического процесса и преимущественно среди молодняка. Оно характеризуется
высокой лихорадкой, сильной депрессией, серозным, а позже слизистыми и слизисто-гнойными истечениями из носа, слезотечением, кашлем, тахикардией, учащением дыхания, отсутствием аппетита. В ротовой полости и на носовом зеркале первоначально появляются гиперемированные рассеянные припухлости, превращающиеся в папулы различной величины и везикулы с быстро разрушающимися стенками. На их месте образуются эрозии и язвы с красным, покрытым желтосерым отрубьевидным налетом дном, по периферии четко очерченные воспалительным валиком. При таких поражениях резко выражено слюнотечение. Такие же поражения нередко отмечают в области межкопытной щели, венчика копытец, половых органов, ноздрей, вокруг глаз.
Одновременно или несколько позже появляется диарея. Фекалии становятся водянистыми, темно-бурыми, с примесью слизи, сгустков крови, фибринозных отторжений, пузырьков зловонных газов. Животные быстро худеют, стоят угнетенные, сгорбленные, со взъерошенной шерстью или залеживаются. У них появляется отек в подчелюстной области, развивается умеренная тимпания. В отдельных случаях устанавливают кератит, помутнение роговицы, выпадение геморрагически воспаленной прямой кишки. Появляются симптомы поражения центральной нервной системы — возбуждение, атаксия, коматозное состояние. Животные гибнут при полном упадке сил и в состоянии комы. Длительность болезни при остром течении 1–2 нед., которая почти всегда заканчивается смертью животного.
При подостром течении температура тела несколько повышена или остается в пределах нормы. Отмечаются учащенное сердцебиение и дыхание, умеренный ринит, кратковременная диарея, лейкопения. Поражения слизистой оболочки ротовой полости слабо выражены. Появляется хромота, обусловленная эрозиями и воспалением копыт. У телят до 4-месячного возраста может развиваться респираторная форма болезни, которая наряду с ринитом, эрозиями на слизистой оболочке верхнего нёба и носового зеркала характеризуется признаками хронической бронхопневмонии.
При хроническом течении у больных животных наблюдается задержка в развитии, снижение аппетита, продолжительная умеренная лихорадка, появляются носовые и глазные истечения. На слизистой оболочке ротовой полости появляются долго не заживающие эрозии и язвы. Отмечается длительная изнуряющая диарея, развивается кахексия. При этом может быть выпадение прямой кишки. Шерсть взъерошена, кожа теряет эластичность, становится складчатой, появляются аллопеции, гиперкератозы. Нередко развивается пневмония.
Больные животные погибают в конце второго месяца болезни. При благоприятном исходе здоровье и упитанность восстанавливаются медленно — за 6 мес. и более. Переболевшие телята длительное время остаются вирусоносителями.
Абортивная форма болезни проявляется у молодняка старшего возраста и характеризуется незначительной кратковременной лихорадкой, слабовыраженным ринитом, иногда диареей. Через 3–4 сут больные клинически выздоравливают.
При внутриутробном заражении телята, как правило, рождаются гипотрофиками и в первые 24 ч жизни у них развивается гастроэнтерит с гиперемией слизистой оболочки ротовой полости, воспалением десен, слюнотечением, иногда кровоизлиянием и эрозиями на нёбе. Через 7–12 сут около 70% таких телят заболевают пневмонией, при этом летальность составляет 25–30%. У пораженных телят обнаруживаются признаки поражения центральной нервной системы, которые характеризуется атаксией, кривошеестью, тремором мышц и опистотонусом. Отмечается также врожденная курчавость волосяного покрова.
Патологоанатомические изменения . При вскрытии на слизистой оболочке губ, щек и десен, боковых поверхностях языка, нёбе, пищеводе и гортани обнаруживаются папулы, эрозии и язвы различного размера. Они также наблюдаются на носовом зеркале и наружной поверхности ноздрей.
При остром течении болезни слизистая оболочка рубца и сычуга гиперемирована, с точечными кровоизлияниями, а в пилорической части органа наблюдаются эрозии и язвы различной величины. Содержимое всех отделов кишечника слизисто-водянистое, с примесью слизи и крови, со зловонным запахом. Тонкий кишечник местами катарально-геморрагически или фибринозно-некротически воспален, с наличием поверхностных язв. Толстый кишечник очагово гиперемирован и воспален. Пейеровы бляшки увеличены и отечны. На слизистой оболочке прямой кишки обнаруживают петехии, а иногда изъязвления. В случаях выпадения прямой кишки отмечают разлитые геморрагии. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены и отечные. Печень оранжево-желтого цвета, увеличена, с очагами некроза или жировой дегенерации. Желчный пузырь воспален, переполнен желчью, почки увеличены в объеме, отечны, анемичны, дряблой консистенции, под капсулой могут быть геморрагии.
При хроническом течении вирусной диареи в корковом слое почек отмечается общий фиброз и кистеобразные разращения. Головной мозг отечен и гиперемирован. Нередко наблюдаются бронхиты, ката-
