стые носовые истечения, которые в течение 3–5 сут переходят в гнойные. У телят снижается аппетит, учащаются пульс и дыхание, появляются депрессия, сухой кашель. Спустя 2–3 сут у животных развиваются тимпания и диарея, повышается температура тела до 41,5°С. Фекальные массы жидкие, серо-коричневого цвета, с примесью кусочков слизистой оболочки, иногда с кровью. Возможны колики. Лихорадка и диарея длятся несколько дней.
Больное животное выздоравливает, если аденовирусная инфекция не осложнена пастереллами, микоплазмами или другими возбудителями. У телят до 10-дневного возраста при наличии клострального иммунитета болезнь не проявляется, однако они могут быть инфицированными.
В неблагоприятном течении аденовирусной инфекции смертность среди телят раннего возраста достигает до 60%. У некоторых животных болезнь принимает хроническое течение, и у них может развиться гнойная бронхопневмония, сопровождающаяся глубоким влажным кашлем, выраженной инспираторной одышкой, гнойными истечениями из носовой полости. Такие телята отстают в росте и развитии.
Патологоанатомические изменения . При вскрытии отмечают серозно-гнойные истечения из глаз, острый катаральный ринит, ларингит и трахеит. В легких наблюдается острая катаральная или катарально-гнойная бронхопневмония, с участками ателектаза, катаральногеморрагический гастроэнтерит. Бронхиальные, средостенные и брыжеечные лимфатические узлы увеличены, отечны, анемичны. При гистологическом исследовании в эндотелиальных клетках сосудов селезенки, печени, почек, слизистой оболочки желудка и кишечника, лимфатических узлов и сердца обнаруживают внутриядерные включения.
Диагностика . Правильная постановка диагноза на аденовирусную инфекцию телят довольно трудна, так как некоторые симптомы этой болезни напоминают клинические признаки, наблюдаемые при других болезнях респираторного и желудочно-кишечного трактов (инфекционный ринотрахеит, парагрипп-3, вирусная диарея и др.). Поэтому диагностика должна основываться прежде всего на результатах вирусологических и серологических исследований с учетом эпизоотологических данных, клинической картины болезни и патологоанатомических изменений.
Лабораторная диагностика включает:
1) обнаружение антигена в патологическом материале (мазкахотпечатках, срезах), в реакциях иммунофлюоресценции (РИФ) и связывания комплемента (РСК);
2) выделение возбудителя в культуре ткани и его групповую идентификацию в РСК, РИФ, реакции диффузной преципитации (РДП);
3) выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РСК, РДП, ELISA, реакциях непрямой гемагглютинации (РНГА), торможения гемагглютинации (РТГА).
Если в РНГА и РСК выявлено 4-кратное и более повышение титра антител в парных сыворотках крови, то ставится точный диагноз на аденовирусную инфекцию. Биологическая промышленность выпускает набор для диагностики аденовирусной инфекции крупного рогатого скота.
Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить хламидиоз, пастереллез, инфекционный ринотрахеит, парагрипп-3, респираторно-синцитиальную инфекцию, вирусную диарею, коронавирусную и парвовирусную инфекции, микоплазмоз, сальмонеллез.
Патологоанатомический диагноз.
Аденовирусная инфекция телят (острая форма)
-
Серозно-гнойный конъюнктивит.
-
Острый катаральный ринит, ларингит, трахеит.
-
Катаральная или катарально-гнойная бронхопневмония с
участками ателектаза в легких.
-
Катарально-геморрагический гастроэнтерит.
-
Серозно-гиперпластическое воспаление бронхиальных, средо-
стенных и брыжеечных лимфоузлов.
12.16. Парвовирусная инфекция крупного рогатого скота
Парвовирусная инфекция ( Parvoviridae infection bovis ) — остро протекающая контагиозная вирусная болезнь преимущественно молодняка крупного рогатого скота, проявляющаяся воспалительным поражением органов пищеварения и дыхания.
Этиология. Возбудителем болезни являются ДНК-содержащие мелкие вирусы из рода Parvovirus , семейства Parvoviridae . Вирионы представляют собой безоболочечные кубические частицы размером 18–23 нм, содержат 32 капсомера диаметром 2–4 нм, уложенные по иксаэдральному типу симметрии, репродуцируются в ядре. Возбудитель обладает гемадсорбирующими и гемагглютинирующими свойствами. Все парвовирусы крупного рогатого скота идентичны между собой, но отличаются от парвовирусов животных других видов и
человека. Отсутствие оболочек у парвовирусов обусловливает их высокую устойчивость во внешней среде.
Эпизоотологические данные . Заболевание регистрируется во многих странах мира. Источником инфекции являются больные и переболевшие животные, которые выделяют парвовирусы с фекалями, мокротой и носовой слизью. Различают алиментарный и воздушнокапельный пути заражения. Факторами передачи инфекции являются корма, вода, пыль, предметы ухода и др. Болезнь чаще регистрируется у молодняка до 10-месячного возраста. Заболеваемость телят составляет в среднем 15–20%. Однако при неполноценном кормлении и антисанитарных условиях содержания животных и большой стрессовой нагрузке она может достигать 100%. Летальность колеблется в пределах 5–30%, но при смешанном течении с бактериальной и грибной микрофлорой может повышается до 80%.
Патогенез. Первичная локализация и репродукция вируса осуществляются в слизистых оболочках тонкого отдела кишечника или дыхательных путей. Эти процессы ускоряются при снижении местного иммунитета слизистых оболочек трахеи, бронхов и альвеол. Затем возбудитель проникает в кровь, развиваются вирусемия, вторичная локализация вируса и патологические процессы. Отмечена способность парвовируса проникать через гематоплацентарный и гематоэнцефалический барьеры пораженного организма.
Клинические признаки. Инкубационный период составляет 1– 3 сут. Среди молодняка в основном наблюдается острое течение болезни, в случае осложнений отмечается хроническое течение инфекции. Заболевание начинается депрессией, слюнотечением и повышением температуры тела до 40,5–41°С. В начале болезни, как правило, развивается острый респираторный синдром. Он характеризуется признаками ринита (серозные, серозно-слизистые истечения из носовых отверстий), трахеобронхита (инспираторная одышка, кашель). На слизистой оболочке носа появляются эрозии. Кашель вначале сухой, резкий, болезненный, затем при развитии хронического течения он становится влажным и менее болезненным.
На вторые сутки болезни проявляются признаки острого катарального энтерита с развитием диареи. При этом фекальные массы становятся серо-желтого или светло-коричневого цвета, с примесью слизи. Одновременно у телят нарастают признаки дегидратации и токсикоза: усиливается угнетение, западают глазные яблоки, теряется эластичность кожи, отмечаются тахикардия и тахипноэ. Волосяной покров становится тусклым, в области ануса и паха волосы испачканы фекальными массами. Развивается конъюнктивит, сопровождающийся
