светобоязнью, слезотечением, гиперемией и отечностью конъюнктивы. Возможны нервные явления: чрезмерное возбуждение, атаксия, кома. Стельные коровы, могут абортировать.
Патологоанатомические изменения . При вскрытии обнаруживается картина респираторно-энтеритного поражения, которая сопровождается катаром конъюнктивы, носовой полости и гортани, с петехиями и геморрагиями. В легких наблюдается зона лобарной бронхопневмонии или крупозной пневмонии (в стадии красной или серой гепатизации). Вокруг участков пневмонии отмечается зона эмфизематозной ткани. Местами наблюдается локальное воспаление плевры. Заглоточные, шейные, средостенные, бронхиальные лимфатические узлы увеличены, отечны, гиперемированы, с участками некроза.
В кишечнике наблюдается катаральный, геморрагический, реже — фибринозно-некротический энтерит или энтероколит. Брыжеечные лимфатические узлы и пейеровы бляшки увеличены и отечны. Отмечают также дистрофию печени и воспаление желчного пузыря, точечные кровоизлияния на перикарде, признаки вульвовагинита, а также гиперемию и отек головного мозга.
Диагностика. Диагноз ставят комплексно, на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.
В лабораторию направляют парные сыворотки крови и патологический материал: слизь из носовой полости и смывы из кишечника от больных животных, кусочки слизистых оболочек носовой полости, трахеи, бронхов, тонкого кишечника, головной мозг, пораженные лимфатические узлы. Материал берут не позднее 2 ч после гибели или вынужденного убоя животного и отправляют как можно быстрее в лабораторию в термосе со льдом. Лабораторная диагностика включает:
1) индикацию вируса в культурах клеток по цитопатогенному действию, реакциям гемагглютинации и гемадсорбции и в РИФ с мазками-отпечатками из патологического материала;
2) идентификацию вируса в серологических реакциях нейтрализации (РН), непрямой гемагглютинации (РНГА), торможения гемадсорбции (РТГАд), иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием биофабричных диагностикумов;
3) доказательство этиологической роли парвовируса в респираторно-кишечной патологии молодняка исследованием парных сывороток крови в РТГА, РН или ИФА.
Дифференциальная диагностика . Парвовирусную инфекцию необходимо отличать от вирусной диареи, рота- и коронавирусной
инфекции, вирусной диареи, хламидиоза, эшерихиоза, стрептококкоза и энтеротоксемии.
Патологоанатомический диагноз.
Парвовирусная инфекция у телят (острая форма)
1. Катарально-гнойная бронхопневмония или крупозная пнев-
мония.
-
Катарально-геморрагический или фибринозно-некротический энтероколит.
-
Серозный лимфаденит заглоточных, шейных, средостенных, бронхиальных, брыжеечных лимфатических узлов и пейеровых бляшек.
-
Гиперемия и отек головного мозга.
-
Очаговый плеврит.
-
Катаральный конъюнктивит, ринит, фарингит с петехиями и
геморрагиями.
- Зернистая дистрофия печени.
8. Холецистит.
9. Вульвовагинит.
10. Истощение, обезвоживание (эксикоз).
12.17. Нодулярный дерматит крупного рогатого скота
Нодулярный дерматит ( Dermatitis nodularis bovum ; кожная бугорчатка, кожно-узелковая сыпь, узелковая экзантема) — инфекционная болезнь крупного рогатого скота, проявляющаяся лихорадкой и образованием на коже типичных узелков — бугорков, поражением глаз, слизистых оболочек дыхательного и пищеварительного трактов.
Этиология. Заболевание вызывается ДНК-содержащими вирусами 3 групп: BLD (орфан-сиротский вирус), аллертон ( Allerton ) и нитлинг ( Neethling ), относящимис я к роду Capripoxvirus , семейству Poxviridae. Вирусы группы нитлинг — основные возбудители нодулярного дерматита крупного рогатого скота, которые являются близкородственными вирусу оспы коз.
Эпизоотологические данные. Нодулярный дерматит крупного рогатого скот а в 1929 г. впервые был зарегистрирован в Центральной Африке как ложная крапивниц а. В настоящее время заболевание получило широкое распространение в Южной и Восточной Африке, Ближневосточной и Южной Азии (Т урция, Ирак, Иран, Ливан, Индия), Европе (Франция, Венгрия, Румыния, Греция, Кипр) и Австралии.
В нашей стране впервые заболевшие животные были выявлены в сентябре 2015 г. на территориях Дагестана и Чеченской Республи-
ки , в июне 2016 г. Краснодарского края, а в июле 2017 г. Оренбургской области . Имеются сведения об инфицированных ранее животных в Южной Осетии.
К заболеванию наиболее восприимчив крупный рогатый скот всех возрастов, особенно культурных пород, а также зебу. Болезнь протекает хронически в виде энзоотии. Источником инфекции являются больные животные и переболевшие животные-вирусоносители. При первичном возникновении болезни в стаде может поражается до 50%, а в отдельных случаях до 75–100% животных, особенно среди скота европейских пород. Чаще болезнь протекает подостро и хронически, поражая животных обоего пола всех возрастов и пород.
В окружающую среду вирус попадает с отторгаемыми кусочками пораженной кожи и с вируссодержащими молоком, спермой, слюной и кровью, а такж е с дыханием зараженных животных. Нодулярный дерматит передается животным в основном трансмиссивно кровососущими насекомыми, комарами, москитами и мухами. Вирус могут перенести также и птицы. В некоторых случаях он может передаваться через корма и воду.
Отсутствует видимая закономерность и в распространении болезни. Так, в некоторых случаях не заболевает здоровое животное, находящееся рядом с больным, и может заболеть из стада за десятки и сотни километров.
Патогенез. При подкожном заражении крупного рогатого скота через 4–7 сут на месте ведения вируссодержащего материала образуются болезнетворные бугорки, вокруг которых возникает воспалительная реакция диаметром до 20 см. Воспаление захватывает не только кожу, но и подкожную клетчатку, иногда мышечную ткань. Генерализация процесса происходит на 7–19-е сут после заражения животных, этому предшествует лихорадка у больного животного в течение 48 ч и более. Вирус в крови обнаруживают через 3–4 сут после подъема температуры и массового образования бугорков. В этот период вирус с кровью проникает в слизистую оболочку ротовой полости, носа, глаз, влагалища, препуция, слюнные, молочные железы, семенники. Процесс образования бугорков сопровождается гиперплазией эпителия кожи. Возникновение отека в дерме связано с тромбозом сосудов, что ведет к коагулирующему некрозу окружающих тканей. Воспалительный процесс охватывает лимфатические узлы, однако механизм этого процесса не выяснен. Воспаление лимфатических сосудов, образование изъязвленных ран, септические осложнения могут возникать вследствие секундарной инфекции.
