Лимфангоитные узелки появляются под кожей, по консистенции мягкие, не имеют четкой границы, при надавливании из них выделяется гной. Края изъязвлений неровные.
Оспенные поражения всегда поверхностны и чаще обнаруживаются на сосках и вымени.
При демодекозе кожа утолщена, жесткая, узелки выпуклые, с гноем.
Узелки от укусов насекомых обычно имеют сводчатую форму, кожа лопается над их центральной частью, а не по краям, как при нодулярном дерматите.
Патологоанатомический диагноз.
Нодулярный дерматит крупного рогатого скота
- Узелковая сыпь и соединительно-тканевые бугорки на коже
головы, шеи, груди, живота, паха, конечностей, промежности, вымени и мошонки.
2. Язвенно-некротическое воспаление и узелковая сыпь на сли-
зистой оболочке губ, щек, нёба, языка, десен, глотки, носовой полости и гортани, сычуга, рубца, матки и в легких.
3. Эмфизема или отек легких, крупозная пневмония.
4. Серозно-геморрагическое гиперпластическое воспаление лимфо-
узлов, регионарных пораженным органам.
5. Серозно-катаральный абомазит и энтерит.
6. Кровоизлияния под эпи- и эндокардом, в почках и печени. 7. Истощение.
- Гисто: признаки некроза эпидермиса и сосочкового слоя дер-
мы по типу кариорексиса и пикноза ядра. По краям некротизированных участков утолщения эпидермиса и гиперкератоз, отек дермы и ее инфильтрация фибробластами, гистиоцитами и лимфоцитами. Под некротизированной тканью тромбы в венах и периваскулярная клеточная инфильтрация. В лимфатических узлах увеличенное количество лимфоцитов, эозинофилов и плазматических клеток, а при некрозе увеличение нейтрофилов.
Нодулярный дерматит новорожденных телят
1. Катарально-геморрагический абомазит и энтерит.
2. Эрозии и язвы сычуга в области дна и пилоруса.
- Серозный лимфаденит мезентериальных лимфатических узлов.
4. Застойная гиперемия печени и почек.
- Ангидремия.
ГЛАВА 13
ПРИОННЫЕ ИНФЕКЦИИ
В настоящее время прионные инфекции выделены в самостоятельную группу, поскольку их возбудители — прионы — представляют собой новый класс микроскопических патогенов. Патогенные прионы не имеют собственной нуклеиновой кислоты, и поэтому их нельзя рассматривать с точки зрения традиционных представлений о возбудителе инфекции и вообще о форме жизни. В эту группу на основе общей этиологии и признаков болезней объединены ряд трансмиссивных губкообразных энцефалопатий животных и человека.
Нормальный прионный белок обнаружен у многих видов позвоночных, беспозвоночных животных и даже микроорганизмов, не накапливается в клетках и не образует каких-либо структур. Предполагается, что он участвует в процессе клеточного распознавания или передачи нервного импульса через рецепторы. Его синтез контролируется геном, который у разных животных находится в различных хромосомах.
К прионным инфекциям относят шесть болезней животных, кроме этого известны пять аналогичных заболеваний у людей. Все эти заболевания характеризуются следующими общими признаками: очень длительным (1–30 лет) инкубационным периодом; медленным прогрессивным течением с нарастанием признаков болезни; неврологической симптоматикой и наличием патологических изменений исключительно в нервной ткани; отсутствием инфекционного воспаления и иммунного ответа; патологическими изменениями исключительно в нервной ткани; неизбежным летальным исходом.
13.1. Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота
Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота ( Bovine Spongiforme Encephalopatie — BSE; болезнь бешеной коровы, ГЭ КРС) — медленно развивающаяся прионная болезнь, проявляющаяся поражением центральной нервной системы и гибелью заболевших животных.
Этиология. Губкообразная энцефалопатия впервые была зарегистрирована в 1985–1986 гг. в Великобритании под названием болезнь бешеной коровы. В последние годы заболевание регистрируют в большинстве стран Европы: в Ирландии, Франции, Португалии, Швейцарии, Германии, Нидерландах, Дании, Италии, Словакии, Финляндии и др. В результате завоза инфицированного скота имели
место случае заболевания крупного рогатого скота в Канаде, Израиле, Омане, Японии и Австралии. В России болезнь не зарегистрирована.
Предполагается, что возбудитель ГЭ — КРС стал причиной появления нового варианта болезни Крейцфельда — Якоба у человека вследствие попадания в его пищевую цепь. Болезнь несла дополнительно социальную напряженность, ввиду того, что от нее в мире умерло около 200 человек и около 70 тыс человек по этой причине могли заболеть данной болезнью.
К настоящему времени в мире принята прионная концепция ГЭ КРС. Прион — в переводе означает «белковая инфекционная частица». Он имеет очень малые размеры и высокую устойчивость к физическим и химическим факторам. В ткани мозга и селезенке белки PrP 27–32 KD, полимеризуясь, образуют специфические скрепи — ассоциированные фибриллы (САФ фибриллы). Считается, что прион ГЭ КРС произошел от приона скрепи овец в результате скармливания мясокостной муки и изготовленной от трупов больных животных.
Эпизоотологические данные . В естественных условиях к ГЭ КРС восприимчив крупный рогатый скот, особенно в 4-летнем возрасте. Заболевают в основном коровы, реже — племенные быки. При употребление продуктов убоя больных ГЭ КРС могут заболеть люди болезнью Крейцфельда — Якоба. При этом особенно опасны в употреблении головной и спинной мозг убитых животных. Мясо и молоко от больных животных в принципе не являются опасными, ввиду того, что прионы в них содержатся в незначительных количествах.
Источником возбудителя инфекции являются больные и находящиеся в инкубационном периоде животные. Факторами передачи возбудителя инфекции являются продукты убоя овец, больных скрейпи, и крупного рогатого скота, больного ГЭ, в том числе находящихся в инкубационном периоде заболевания. Возбудитель болезни передается от больного животного здоровому алиментарным путем, при поедании зараженного корма (мясо-костная мука). Возможна (до 10–20%) вертикальная передача, но она существенно не влияет на распространение эпизоотии.
Патогенез. Предполагается, что патогенный прион, попав в организм, обычно алиментарным путем вначале размножается в селезенке и других лимфоидных органах, а затем и в мозге. Инфицированный прион вступает во взаимодействие с нормальным прионным белком, конвертирует его в патологическую изоформу, образуя две молекулы, при следующем взаимодействии образуются четыре молекулы и т. д. в виде цепной реакции. Под действием приона, излюбленным местом локализации которого является головной мозг, у животного развивается энце-
