фалопатия, т. е. в мозжечке, стволовой части головного мозга происходит вакуолизация нейронов и серого мозгового вещества, имеет место пролиферация астроцитов. При этом воспалительной реакции не происходит. В мозгу больного ГЭ КРС накапливается около миллиона инфекционных единиц на грамм, в то время как в мышцах и молоке не обнаруживают инфекционных частиц. В костях (за исключением черепа и позвонков, в которых могут присутствовать остатки мозга) и коже КРС, больного ГЭ, возбудителя болезни нет. Это является очень важным, поскольку они используются для приготовления желатина и коллагена. Патоморфологические изменения в головном мозге приводят к развитию соответствующих симптомов болезни, сопровождающихся нервным синдромом.
Клинические признаки. Инкубационный период составляет от 1 года до 8 лет, а в отдельных случаях он может растягиваться до 25– 30 лет. Течение болезни прогрессирующее, без ремиссий. Болезнь протекает без повышения температуры тела животного, при сохраняющемся аппетите. Несмотря на нормальный аппетит, у коров снижается молочная продуктивность. Клиническое проявление болезни наблюдается у животных старше 2 лет и характеризуется признаками поражения центральной нервной системы. При ГЭ выявляем три типа нервных явлений.
Первый тип нервных явлений сопровождается развитием у животных чувства страха, нервозности, особенно когда животное входит в помещение, боязнью дверных проемов, агрессивностью, скрежетом зубами, беспокойством, боязливостью, стремлением отделиться от остальных животных стада, возбудимостью, дрожанием отдельных участков тела или всего тела, нераспознаванием препятствий, ляганием при нормальном с ним обращении, атаксиями задних конечностей (корова поднимается с пола как лошадь), частыми движениями ушами, облизыванием носа, почесыванием головы ногой и о различные предметы.
Второй тип нервных явлений характеризуется наличием у больных животных двигательных расстройств: рысистые движения, «загребание передними конечностями», «подкашивание» задних — при быстром повороте животного, падение, приподнятый хвост.
При третьем типе нервных явлений происходит нарушение чувствительности, когда у больных животных отмечаем гиперстезию при шуме, прикосновении и свете. Продолжительность болезни от нескольких недель до 12 мес. и более. Болезнь всегда заканчивается смертью животного.
Патологоанатомические изменения . При вскрытии павших животных характерные патологоанатомические изменения либо отсут-
ствуют, либо слабо выражены. Наблюдаются признаки истощения, возможен отек головного мозга. При проведении гистологического исследования в головном и спинном мозге обнаруживают вакуолизацию нейронов, срез ткани мозга имеет вид губки (спонгиоз) и некоторые другие изменения, свойственные губкообразной энцефалопатии (гиперплазия и пролиферация астроцитов, формирование амилоидных бляшек).
Диагностика. Постановка диагноза проводится комплексно, на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патогистологических исследований. Прижизненная лабораторная диагностика не разработана. Из-за отсутствия у животных иммунного ответа антитела при ГЭ КРС не вырабатываются, из-за чего серологическая диагностика неосуществима.
В лабораторию посылают головной мозг погибших или вынужденно убитых животных. Основные методы исследования: 1) гистопатологический метод (обнаружение губчатого перерождения нейронов с образованием вакуолей, в основном в сером веществе продолговатого и среднего отделов мозга); 2) выявление скрепиподобных миофибрилл при негативном контрастировании (электронная микроскопия + гистология); 3) иммуногистохимические методы (определение прионного белка методом иммуноблоттинга, метод флуоресцирующих зондов в иммуноблоттинге); 4) иммуноферментный метод; 5) биопроба на белых мышах при заражении их гомогенатом мозга.
Дифференциальная диагностика . ГЭ КРС необходимо в первую очередь дифференцировать от следующих групп заболеваний: болезней, проявляющихся нервными явлениями (бешенство, болезнь Ауески, листериоз, нервная форма инфекционного ринотрахеита, злокачественная катаральная горячка, энцефалиты различного происхождения); неконтагиозные токсикоинфекции (столбняк, ботулизм); метаболические заболевания (кетоз, гипокальциемия, гипомагнезия, пастбищная тетания и др.); отравления (свинец, мышьяк, ртуть, ФОСы и др.).
Патологоанатомический диагноз.
Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота
-
Патологоанатомические изменения (кроме отека головного мозга) отсутствуют. Оценивают клинический синдром поражения головного мозга.
-
Истощение.
-
Гисто: энцефалопатия в мозжечке, стволовой части головного мозга (четверохолмие, варолиев мост, продолговатый мозг, таламус, гипоталамус); вакуолизация нейронов и серого мозгового вещества, слабая пролиферация астроцитов (воспалительной реакции нет).
ГЛАВА 14
МИКОЗЫ И МИКОТОКСИКОЗЫ
Микозы — это группа заболеваний животных, вызываемых грибами, проникающими с кормом в организм и оказывающими механическое воздействие, паразитируя в тканях и органах.
Микотоксикозы — это отравления животных в результате поедания кормов, пораженных токсическими грибами. Эти грибы развиваются в кормах, выделяют яды, которые с кормом попадают в организм животных, вызывая токсикоз.
Из микозов у крупного рогатого скота наиболее часто встречается актиномикоз, а из микотоксикозов — стахиоботриотоксикоз и фузариотоксикоз.
14.1. Актиномикоз
Актиномикоз ( Actinomycosis bovum ) — хроническое инфекционное заболевание крупного рогатого скота, проявляющееся образованием гранулематозных очагов в различных органах и тканях, формированием абсцессов и свищей. При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга и т. д.
Этиология. Основным возбудителем актиномикоза является лучистый грибок Actinomyces bovis из семейства Actinomycetaceae , класса Actinobacteria. В гранулематозных тканях и экссудатах гриб обнаруживается в виде мелких серых зерен (друз), размеры которых в зависимости возраста колоний варьируют от 20 до 320 μ. Друзы имеют серый или желтоватый цвет, имеет вид плотных масс, состоящих из скоплений спутанных и ветвящихся волокон или мицеальных грамположительных нитей, колбовидно утолщенных на периферии.
Эпизоотологические данные. Актиномикоз крупного рогатого скота распространен во всех странах мира. Заболевание регистрируется в течение всего года, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Возбудитель может проникнуть в организм также через травмы кожи, вымени, каналы сосков, кастрационные раны, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника, кожу и подкожную клетчатку при механических повреждениях и уколах. Риск заболевания актиномикозом повышается при использовании для кормления животных жестких, грубых кормов, вызывающих травму слизистых оболочек. Отмечены случаи массовых вспышек
