ствуют, либо слабо выражены. Наблюдаются признаки истощения, возможен отек головного мозга. При проведении гистологического исследования в головном и спинном мозге обнаруживают вакуолизацию нейронов, срез ткани мозга имеет вид губки (спонгиоз) и некоторые другие изменения, свойственные губкообразной энцефалопатии (гиперплазия и пролиферация астроцитов, формирование амилоидных бляшек).
Диагностика. Постановка диагноза проводится комплексно, на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патогистологических исследований. Прижизненная лабораторная диагностика не разработана. Из-за отсутствия у животных иммунного ответа антитела при ГЭ КРС не вырабатываются, из-за чего серологическая диагностика неосуществима.
В лабораторию посылают головной мозг погибших или вынужденно убитых животных. Основные методы исследования: 1) гистопатологический метод (обнаружение губчатого перерождения нейронов с образованием вакуолей, в основном в сером веществе продолговатого и среднего отделов мозга); 2) выявление скрепиподобных миофибрилл при негативном контрастировании (электронная микроскопия + гистология); 3) иммуногистохимические методы (определение прионного белка методом иммуноблоттинга, метод флуоресцирующих зондов в иммуноблоттинге); 4) иммуноферментный метод; 5) биопроба на белых мышах при заражении их гомогенатом мозга.
Дифференциальная диагностика . ГЭ КРС необходимо в первую очередь дифференцировать от следующих групп заболеваний: болезней, проявляющихся нервными явлениями (бешенство, болезнь Ауески, листериоз, нервная форма инфекционного ринотрахеита, злокачественная катаральная горячка, энцефалиты различного происхождения); неконтагиозные токсикоинфекции (столбняк, ботулизм); метаболические заболевания (кетоз, гипокальциемия, гипомагнезия, пастбищная тетания и др.); отравления (свинец, мышьяк, ртуть, ФОСы и др.).
Патологоанатомический диагноз.
Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота
-
Патологоанатомические изменения (кроме отека головного мозга) отсутствуют. Оценивают клинический синдром поражения головного мозга.
-
Истощение.
-
Гисто: энцефалопатия в мозжечке, стволовой части головного мозга (четверохолмие, варолиев мост, продолговатый мозг, таламус, гипоталамус); вакуолизация нейронов и серого мозгового вещества, слабая пролиферация астроцитов (воспалительной реакции нет).
ГЛАВА 14
МИКОЗЫ И МИКОТОКСИКОЗЫ
Микозы — это группа заболеваний животных, вызываемых грибами, проникающими с кормом в организм и оказывающими механическое воздействие, паразитируя в тканях и органах.
Микотоксикозы — это отравления животных в результате поедания кормов, пораженных токсическими грибами. Эти грибы развиваются в кормах, выделяют яды, которые с кормом попадают в организм животных, вызывая токсикоз.
Из микозов у крупного рогатого скота наиболее часто встречается актиномикоз, а из микотоксикозов — стахиоботриотоксикоз и фузариотоксикоз.
14.1. Актиномикоз
Актиномикоз ( Actinomycosis bovum ) — хроническое инфекционное заболевание крупного рогатого скота, проявляющееся образованием гранулематозных очагов в различных органах и тканях, формированием абсцессов и свищей. При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга и т. д.
Этиология. Основным возбудителем актиномикоза является лучистый грибок Actinomyces bovis из семейства Actinomycetaceae , класса Actinobacteria. В гранулематозных тканях и экссудатах гриб обнаруживается в виде мелких серых зерен (друз), размеры которых в зависимости возраста колоний варьируют от 20 до 320 μ. Друзы имеют серый или желтоватый цвет, имеет вид плотных масс, состоящих из скоплений спутанных и ветвящихся волокон или мицеальных грамположительных нитей, колбовидно утолщенных на периферии.
Эпизоотологические данные. Актиномикоз крупного рогатого скота распространен во всех странах мира. Заболевание регистрируется в течение всего года, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Возбудитель может проникнуть в организм также через травмы кожи, вымени, каналы сосков, кастрационные раны, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника, кожу и подкожную клетчатку при механических повреждениях и уколах. Риск заболевания актиномикозом повышается при использовании для кормления животных жестких, грубых кормов, вызывающих травму слизистых оболочек. Отмечены случаи массовых вспышек
актиномикоза в виде энзоотий при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой микрофлорой, а также осенью при выпасах на стерне, когда может быть повреждена слизистая оболочка ротовой полости. Источником заражения являются корма и вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани; возможно и гематогенное рассеивание возбудителя.
Молодняк особенно часто заболевает в период прорезывания зубов. Доказана возможность эндогенного заражения животных.
Патогенез. Лучистый гриб в месте своего внедрения вызывает воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудативными явлениями. Вокруг проникшего грибка группируются эпителиоидные и гигантские клетки, формирующие гранулемы. Гранулема состоит из грануляционной ткани, пронизанной межклеточными инфильтратами, среди которых находятся полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, огромное количество гипертрофированных гистиоцитов. В центре гранулемы развиваются некробиотические изменения, сопровождающиеся дегенерацией и распадом соединительнотканных клеток. В слизистогнойном содержимом размягченных фокусов находятся друзы грибка, состоящие из колбовидных вздутий, мицелия. Вокруг гнезд размягчения располагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. По периферии узла грануляционная ткань превращается в фиброзную. В гранулему могут откладываться соли извести.
Актиномикозные узлы могут вскрываться, образуя долго не заживающие свищи. Для актиномикоза характерно прогрессивное распространение процесса на окружающие ткани. В патологический процесс могут вовлекаться фасции, мышцы, кости, суставы, серозные полости и сосуды. При прорастании грибка в стенке кровеносных сосудов он распространяется током крови по организму, появляются метастазы (генерализация процесса). Попадание гриба в периост и костный мозг приводит к воспалительной реакции, сопровождающейся оститом с периоститом, остеомиелитом, который сопровождается некротическим распадом костной ткани.
Клинические признаки. Длительность инкубационного периода при спонтанном заболевании животных точно неизвестна, вероятно, она колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Клиническое проявление актиномикоза у животных зависит от места локализации процесса, степени вирулентности возбудителя и устойчивости организма животного. Общим клиническим признаком заболевания у животных
