зистых оболочках ротовой полости, в языке деревянный язык), нижней губе (слоновость губ), миндалинах, костях нижней челюсти (периостит и остеомиелит), коже головы.
2. Хроническое продуктивное воспаление подчелюстных, заглоточных и других регионарных лимфоузлов с очагами гнойного расплавления.
3. Крупные опухолевидные узлы с абсцессами в печени, легких и вымени.
4. Узелковая и лобарная абсцедирующая пневмония.
5. Истощение, общая анемия.
14.2. Стахиоботриотоксикоз
Стахиоботриотоксикоз ( Stachybotryotoxicosis ) — тяжело протекающее микотоксическое заболевание животных, проявляющееся глубокими поражениями функций нервной системы и органов кроветворения, симптомами геморрагического диатеза, некрозами слизистых оболочек, нарушением функции желудочно-кишечного тракта. Этиология. Заболевание вызывается токсином грибка Stаchybotrys alternans, семейства Dematiaceae , класса Deuteriomycetes. Грибок является сапрофитом и обитает на растительных субстратах, богатых целлюлозой, и в почве. Хорошо развивается на влажных растительных субстратах, соломе, мякине, отмирающих сорняках и стерне в виде черного сажистого налета. Растет также на древесине, хлопке, пеньке, мешковине, бумаге. Мицелий гриба септированный, стелющийся. Его тело состоит из переплетающихся сегментированных нитей (гифов), от которых отходят конидиеносцы, заканчивающиеся лепестковидными выростами — стеригмами, расположенными в виде розетки. На стеригмах образуются легко опадающие клетки — конидии.
Эпизоотологические данные . Энзоотии болезни были распространены в Великобритании, Франции, Италии, Бельгии, Дании, Венгрии, Чехословакии, Румынии, Польше и в республиках бывшего Советского Союза, а также в США. В неблагополучных по стахиботриотоксикозу зонах мицелий гриба можно обнаружить на соломе, зерне, силосе, а также на соломенных крышах домов, сухой растительности, стерне. Болеет в основном взрослый крупный рогатый скот. Развитию заболевания способствует дача большого количества кислого корма. При этом интенсивность поражения и тяжесть заболевания у животных определяются длительностью скармливания корма и степенью его поражения токсинами. Стахиоботриотоксикоз чаще
возникает поздней осенью, зимой и особенно ранней весной, когда животным скармливают большое количество объемистого, длительно хранящегося фуража. Летальность заболевших животных может достигать 70–90%.
Патогенез. В результате интоксикации у больного животного развиваются тяжелые поражения центральной и периферической нервной системы, кроветворных органов, воспаление по ходу желудочно-кишечного тракта, явления геморрагического диатеза, возникают некробиотические процессы. Поражение центральной нервной системы у больного животного может наступить очень быстро, иногда через несколько часов. В результате действия токсина значительные патологические изменения происходят в селезенке, печени, костном мозге и лимфоузлах. Поражение кроветворных органов приводит к резким изменениям в морфологическом составе крови. У больного животного происходит замедление ее свертываемости, в крови понижается количество тромбоцитов и лейкоцитов. Возникший воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте осложняется вторичной микрофлорой, в результате чего появляются множественные очаги некроза.
Клинические признаки . Течение болезни у крупного рогатого скота характеризуется двумя стадиями: предклинической (латентной) и клинической. В предклинической стадии общее состояние животного внешне не изменяется, лишь у отдельных коров регистрируется уменьшение надоя молока, иногда отмечают незначительное угнетение, а также усиление саливации, появляются признаки слабого поноса.
Клиническая стадия болезни протекает по типу септицемии, температура тела повышается до 41–42°С. Молочная продуктивность резко уменьшается, а с развитием болезни полностью прекращается. Отмечается резко выраженное угнетение животного, отказ от корма, усиленная саливация и жажда. Из носовой полости выделяется серозное, иногда серозно-гнойное истечение с примесью крови. Видимые слизистые оболочки, конъюнктива в начале заболевания гиперемированы, в дальнейшем они становятся анемичными с желтушным оттенком. У больного животного наблюдается дрожание тела и скрежетание зубами. Появляется понос, который по мере развития заболевания переходит в профузный. Акт дефекации сопровождается стонами животного. В кале нередко обнаруживают примесь крови и кусочки отторгнутой слизистой оболочки. Болезнь у животного сопровождается прогрессирующим исхуданием, слабостью, в результате такое животное не в состоянии самостоятельно подняться. Сердечный толчок становится стучащим, тоны сердца при аускультации глухие,
пульс 120–140 ударов в минуту. Стельные коровы абортируют. Дыхание становится затрудненным, сопровождается хрипом, стонами, кашлем. Острое течение болезни через 2–4 сут заканчивается гибелью животного. При подостром течении летальный исход наступает через 10–13 сут.
Патологоанатомические изменения . Труп истощен, окоченение наступает быстро. Кровь темная, плохо свертывается. Нередко отмечаются отеки в области головы, эрозии и некротические язвы на губах, крыльях носа, носовом зеркале, слизистых рта и носа, воспалительные валики на деснах у основания зубов. При остром течении болезни при вскрытии обнаруживаются множественные кровоизлияния на серозных и слизистых покровах, в лимфатических узлах и костном мозге. Слизистые оболочки бледные с желтушным оттенком. Подкожная клетчатка желтушна, с множественными кровоизлияниями. Кровоизлияния также наблюдаются на слизистой глотки и в миндалинах, в миндалинах могут быть очаги некроза. Преджелудки переполнены сухими кормовыми массами. Стенки рубца утолщены, отечны, с очагами геморрагической инфильтрации и некроза. В стенках сетки сычуга, листочках книжки, в кишечнике наблюдаются также очаги геморрагической инфильтрации и обширные кровоизлияния. Слизистая оболочка сычуга, книжки и кишечника часто эрозирована и некротизирована.
В печени застойные явления, под капсулой и в глубине самой паренхимы отмечаются очаги некроза. Желчный пузырь переполнен, с кровоизлияниями. В почках застойные явления, иногда кровоизлияния, геморрагические инфаркты.
При гистологическом исследовании органов нити и разросшийся мицелий гриба можно обнаружить в печени, легких, слизистой и подслизистой оболочках ткани преджелудков и сычуга.
Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (наличие пораженного корма, массовое проявление болезни, сезонность, отсутствие заболеваний у молодняка, высокая летальность и др.), клинических признаков болезни и патологоанатомических изменений, а также результатов токсико-микологического исследования кормов и гематологических исследований. Минимум гематологических исследований включает в себя определение количества лейкоцитов (лейкопения) и лейкоцитарной формулы. Для микологического исследования в лабораторию посылают пробы соломы массой 20–30 г из различных участков скирд. В лаборатории путем биологической пробы устанавливают наличие токсических форм гриба.
