Дифференциальная диагностика. У крупного рогатого скота следует исключить аспергиллотоксикоз (по результатам микологического исследования), болезнь Ауески, ящур.
Патологоанатомический диагноз.
Стахиоботриотоксикоз крупного рогатого скота (острая
форма)
1. Язвенно-некротический стоматит, эзофагит, гастроэнтерит.
2. Геморрагический диатез.
3. Катаральный энтерит и некротический колит.
4. Серозно-геморрагический лимфаденит подчелюстных, загло-
точных и брыжеечных лимфоузлов.
5. Атрофия головного мозга.
6. Острая венозная гиперемия и отек легких.
7. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда, очаговые
некрозы в печени.
8. Селезенка не увеличена, под капсулой — точечные кровоизлияния.
14.3. Фузариотоксикоз
Фузариотоксикоз ( Fusariotoxicosis ) — остро или подостро протекающая болезнь животных, возникающая при поедании кормов, пораженных микотоксинами грибов из рода Fusarium , протекающая поражением центральной нервной системы и всех внутренних органов, нарушением функции желудочно-кишечного тракта, токсической алейкемией.
Этиология . Отравление животных вызывают микотоксины грибов F. s porotrichiella , F. moniliforme, F. tricinctum , F. avenaceum, F. equiseti, F. nivalae из семейств а Nectriaceae , к ласса Ascomycetes . Наиболее известен микотоксикоз под названием «пьяный хлеб», когда отравление обусловлено использованием зерна, пораженного грибом Fusarium graminearum , возникающий при скармливании перезимовавших в поле зерновых культур. Ф узари и очень распространенные в природе, поражают злаковые растения, кормовые культуры, различные плод ы во время их роста, а также в период их заготовки и хранения.
Фузарии хорошо растут при температуре 18–24°С. Они имеют хорошо развитый мицелий белого, розового или красного цвета, одноклеточные микроконидии овальной или яйцеобразной формы. Споры образовываются на воздушном мицелии и размещаются на конидиеносцах (особые выросты мицелия грибов, на которых разви-
ваются споры бесполого размножения — конидии) в виде головок или цепочек. Макроконидии многоклеточные, часто с ножкой в основе. Фузариотоксины весьма устойчивы к воздействию различных физико-химических факторов, не меняют свойств при длительном хранении.
Эпизоотологические данные. Фузариотоксикоз животных распространен во всех странах мира. У крупного рогатого скота заболевание чаще встречается после пастьбы на плохо убранных зерновых полях весной . Вспышке заболевания обычно предшествуют неблагоприятные метеорологические условия, из-за которых не удается вовремя убрать скошенные зерновые культуры, и они остаются в поле до глубокой осени или даже весны. П оедание пораженных фузариумом злаковых культур или приготовленных из них комбикормов приводит к массовым отравлениям скота и их высокой смертности. Тяжести протекания болезни способствует наличие в рационе кислых кормов (силос, барда, жом).
Патогенез . Микотоксины грибов вместе с кормом попадают в пищеварительный тракт животного, из которого они проникают в кровеносную систему и с током крови разносятся по всему организму. В начале болезни происходит поражение центральной нервной системы. В результате длительной циркуляции токсических веществ в крови происходят дистрофические изменения стенки кровеносных сосудов, вследствие чего в организме больного животного вызываются явления геморрагического диатеза.
Патологический процесс распространяется на кроветворные органы, вызывая угнетение гемопоэтической системы организма животного. Токсические вещества приводят к изменению морфологии и функции печени и почек. Развивающийся цирроз, жировая дегенерация печени приводят к нарушению участия печени в процессе кроветворения и особенно ее обезвреживающей (барьерной) функции. Микотоксины грибов оказывают свое токсическое действие на работу фильтрующего и концентрирующего аппарата почек, особенно клубочков и мочевых канальцев. Токсины выделяются из организма больного животного с мочой и калом. В результате воздействия микотоксинов на желудочно-кишечный тракт у животного развивается дисбактериоз.
Клинические признаки . В зависимости от степени токсичности корма и других факторов симптомы отравления появляются на 2–6-е сут после поедания токсичного корма. У крупного рогатого скота микотоксикоз протекает в основном остро, реже — подостро.
Заболевание начинается с ухудшения аппетита и нарушения процесса жвачки, у больного животного увеличивается число и длительность жвачных периодов. С развитием болезни у животного аппетит исчезает, жвачка прекращается, развивается гипотония и атония преджелудков. Рубец становится переполненным, сокращения рубца ослаблены и замедлены. При аускультации книжки шумы трения отсутствуют. При глубокой пальпации в области сычуга и рубца животное реагирует болезненно. Отдельные отравившиеся животные скрежещут зубами, стонут и мычат. Глазное яблоко западает в орбиту, у некоторых животных развивается конъюнктивит. Наблюдаются расстройства со стороны кишечника в виде запора или поноса, с выделением полужидких каловых масс. Температура тела у большинства больных животных нормальная. Отмечается нарушение сердечной деятельности. При поражении центральной нервной системы наблюдается угнетение животного, понижение кожной чувствительности, атаксия, у отдельных животных паралич задних конечностей. При остром течении болезни больное животное погибает в течение суток, при подостром — на 5–6-е сут .
Патологоанатомические изменения . При остром течении отравления наблюдается выраженный геморрагический диатез, катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудочнокишечного тракта, иногда некрозы в рубце и дистрофия паренхиматозных органов. Печень увеличена в объеме, ее паренхима глинистого цвета. Почки дряблой консистенции, на разрезе гиперемированы; корковый слой почек часто со сглаженным рисунком и инъецированными сосудами. Сердце слегка увеличено, имеет дряблую консистенцию. Мочевой пузырь растянут, моча мутная, слизистая оболочка покрыта коричневой слизью, иногда на слизистой мочевого пузыря находим геморрагии. На слизистой оболочке желудка, тонких и толстых кишок, под капсулой почек, иногда в других органах отмечаются кровоизлияния.
При гистологическом исследовании наблюдается катаральногеморрагическое воспаление слизистых пищеварительного тракта с образованием в отдельных местах некротических фокусов. Первичные некрозы, как правило, ограничены подслизистой тканью и окружены демаркационной зоной. При затяжном течении болезни возникают более глубокие, ареактивные некрозы, проникающие в подлежащую мышечную ткань. В паренхиматозных органах отмечают дистрофические процессы, чаще в виде мутного набухания, реже — жировой инфильтрации клеток (печень, почки). При длительном течении бо-
