ваются споры бесполого размножения — конидии) в виде головок или цепочек. Макроконидии многоклеточные, часто с ножкой в основе. Фузариотоксины весьма устойчивы к воздействию различных физико-химических факторов, не меняют свойств при длительном хранении.
Эпизоотологические данные. Фузариотоксикоз животных распространен во всех странах мира. У крупного рогатого скота заболевание чаще встречается после пастьбы на плохо убранных зерновых полях весной . Вспышке заболевания обычно предшествуют неблагоприятные метеорологические условия, из-за которых не удается вовремя убрать скошенные зерновые культуры, и они остаются в поле до глубокой осени или даже весны. П оедание пораженных фузариумом злаковых культур или приготовленных из них комбикормов приводит к массовым отравлениям скота и их высокой смертности. Тяжести протекания болезни способствует наличие в рационе кислых кормов (силос, барда, жом).
Патогенез . Микотоксины грибов вместе с кормом попадают в пищеварительный тракт животного, из которого они проникают в кровеносную систему и с током крови разносятся по всему организму. В начале болезни происходит поражение центральной нервной системы. В результате длительной циркуляции токсических веществ в крови происходят дистрофические изменения стенки кровеносных сосудов, вследствие чего в организме больного животного вызываются явления геморрагического диатеза.
Патологический процесс распространяется на кроветворные органы, вызывая угнетение гемопоэтической системы организма животного. Токсические вещества приводят к изменению морфологии и функции печени и почек. Развивающийся цирроз, жировая дегенерация печени приводят к нарушению участия печени в процессе кроветворения и особенно ее обезвреживающей (барьерной) функции. Микотоксины грибов оказывают свое токсическое действие на работу фильтрующего и концентрирующего аппарата почек, особенно клубочков и мочевых канальцев. Токсины выделяются из организма больного животного с мочой и калом. В результате воздействия микотоксинов на желудочно-кишечный тракт у животного развивается дисбактериоз.
Клинические признаки . В зависимости от степени токсичности корма и других факторов симптомы отравления появляются на 2–6-е сут после поедания токсичного корма. У крупного рогатого скота микотоксикоз протекает в основном остро, реже — подостро.
Заболевание начинается с ухудшения аппетита и нарушения процесса жвачки, у больного животного увеличивается число и длительность жвачных периодов. С развитием болезни у животного аппетит исчезает, жвачка прекращается, развивается гипотония и атония преджелудков. Рубец становится переполненным, сокращения рубца ослаблены и замедлены. При аускультации книжки шумы трения отсутствуют. При глубокой пальпации в области сычуга и рубца животное реагирует болезненно. Отдельные отравившиеся животные скрежещут зубами, стонут и мычат. Глазное яблоко западает в орбиту, у некоторых животных развивается конъюнктивит. Наблюдаются расстройства со стороны кишечника в виде запора или поноса, с выделением полужидких каловых масс. Температура тела у большинства больных животных нормальная. Отмечается нарушение сердечной деятельности. При поражении центральной нервной системы наблюдается угнетение животного, понижение кожной чувствительности, атаксия, у отдельных животных паралич задних конечностей. При остром течении болезни больное животное погибает в течение суток, при подостром — на 5–6-е сут .
Патологоанатомические изменения . При остром течении отравления наблюдается выраженный геморрагический диатез, катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудочнокишечного тракта, иногда некрозы в рубце и дистрофия паренхиматозных органов. Печень увеличена в объеме, ее паренхима глинистого цвета. Почки дряблой консистенции, на разрезе гиперемированы; корковый слой почек часто со сглаженным рисунком и инъецированными сосудами. Сердце слегка увеличено, имеет дряблую консистенцию. Мочевой пузырь растянут, моча мутная, слизистая оболочка покрыта коричневой слизью, иногда на слизистой мочевого пузыря находим геморрагии. На слизистой оболочке желудка, тонких и толстых кишок, под капсулой почек, иногда в других органах отмечаются кровоизлияния.
При гистологическом исследовании наблюдается катаральногеморрагическое воспаление слизистых пищеварительного тракта с образованием в отдельных местах некротических фокусов. Первичные некрозы, как правило, ограничены подслизистой тканью и окружены демаркационной зоной. При затяжном течении болезни возникают более глубокие, ареактивные некрозы, проникающие в подлежащую мышечную ткань. В паренхиматозных органах отмечают дистрофические процессы, чаще в виде мутного набухания, реже — жировой инфильтрации клеток (печень, почки). При длительном течении бо-
лезни наряду с другими изменениями поражаются почки — развивается глоумерулит.
Диагностика. Диагноз на фузариотоксикоз ставят на основании анамнестических и эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений, а также результатов микологического и токсико-биологического исследования скармливаемых животным кормов. Токсичность пораженного фузариями корма определяют в ветеринарной лаборатории внутрикожной реакцией на кроликах или путем парентерального заражения белых мышей, которые в случае положительной биопробы погибают.
Дифференциальная диагностика. Фузариотоксикоз необходимо отличать от бешенства, болезни Ауески, бруцеллеза, сальмонеллеза, пастереллеза, атоний желудочно-кишечного тракта и других заболеваний, связанных с перекармливанием животных, а также стахиботриотоксикоза и отравлений токсичными растениями (хвощ, лютик, горчак, аконит, чемерица, белладонна) на основании токсикомикологического исследования кормов.
Патологоанатомический диагноз.
Фузариотоксикоз у крупного рогатого скота (острая форма)
1. Серозный отек губ, некроз и десквамация эпидермиса кожи крыльев носа.
2. Геморрагический диатез.
3. Острый катарально-геморрагический гастроэнтерит.
4. Зернистая и жировая дистрофия, острая венозная гиперемия печени и почек.
5. Гисто: катарально-геморрагический гастроэнтерит с некротическими фокусами, которые ограничены подслизистой тканью и окружены демаркационной зоной. Зернистая и жировая дистрофия гепатоцитов, а также извитых канальцев и сосудистых клубочков почек.
