РАЗДЕЛ III
ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
ГЛАВА 15 ПРОТОЗОЙНЫЕ БОЛЕЗНИ
15.1. Бабезиоз
Бабезиоз ( Babesiosis ) — остро протекающая трансмиссивная болезнь крупного рогатого скота, проявляющаяся лихорадкой, анемией, желтухой и гемоглобинурией.
Этиология. Заболевание вызывается простейшими Babesia bovis из семейства Babesiidae , отряда P iroplasmida , класса Sporozoa, типа Apicomplexa. Возбудитель характеризуется периферийным расположением в эритроцитах, имеет кольцевидную, эллипсовидную, грушевидную и другие формы. Однако типичной, характерной формой является парная грушевидная форма, когда паразиты расположены под тупым углом на периферии эритроцита. При окраске мазков цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро — в красный. Грушевидная форма меньше радиуса эритроцита, парные груши расположены под тупым углом и нередко лежат на периферии эритроцита, как бы оседлав его. В мазках из крови и пораженных органов обнаруживают многочисленных бабезий. Пораженность эритроцитов в крови составляет 8–40%, в ряде случаев она доходит до 70%.
Биология развития. Бабезии проходят сложный цикл развития, частично в позвоночных, частично — в клещах-переносчиках. В организме позвоночного хозяина бабезии паразитируют в эритроцитах, где размножаются бинарным делением или почкованием. Переносчиками бабезий служат клещи почти всех родов семейства Ixodidae . Основные переносчики возбудителя бабезиоза — пастбищные клещи Ixodes ricinus и I. persulcatus . Главную роль в эпизоотологии бабезиоза играет первый клещ, заражая животных в половозрелой стадии, однако известно, что заражение возможно личинками и нимфами. Переносчиками бабезиозов домашних животных являются клещи родов Dermacentor, Rhipicephalus, Hyalomma . Резервуарами бабезий служат различные крупные и мелкие млекопитающие.
Эпизоотологические данные. В России инвазия регистрируется в южных районах Карельской АССР, в областях Северо-Западной зоны и средней полосы, а также в степных районах юга Сибири. Бабезиоз животных встречается также в Белоруссии, Прибалтийских республиках, в западных областях Украины и в ряде стран Европы.
К возбудителю бабезиоза восприимчивы все породы крупного рогатого скота. Болеют коровы и молодняк от года и старше. Телята переболевают бессимптомно. Заболевание начинается через 10–15 сут
после выгона животных на заклещованные пастбища. Бабезиоз протекает с мая по октябрь. Сезонность связана с появлением на лесных, кустарниковых пастбищах клещей-переносчиков. Максимальное количество клещей на пастбищах обитает в половозрелой стадии в июне и июле, в эти жаркие месяцы и выделяется наибольшее количество больных. В отдельных районах клещей обнаруживают на пастбищах в августе, сентябре и октябре, в таких местах заболевания развиваются со второй половины августа по октябрь в виде второй вспышки.
Патогенез . Патологический процесс развивается в организме животных по мере размножения паразитов в кровеносной системе и накопления продуктов жизнедеятельности. Массовый распад эритроцитов ведет к освобождению большого количества гемоглобина, часть которого выделяется в свободном виде через почки, окрашивая мочу в красный цвет (гемоглобинурия). В дальнейшем, с усилением интоксикации организма, увеличивается порозность сосудов, появляются застойные явления, что ведет к нарушению кровообращения, газового и белкового обменов. Часть гемоглобина преобразуется в желчные пигменты (билирубин), что и обусловливает желтушную окраску мышц, слизистых и серозных оболочек.
Клинические признаки . Первые симптомы болезни у животных проявляются после 8–14 сут инкубационного периода. Заболевание проявляется высокой температурой тела — до 40–42°С и общим угнетением. Пульс слабый, до 90–110 ударов в минуту, сердечный толчок усилен. Дыхание учащенное — до 70–80 ударов в минуту. С повышением температуры тела резко снижаются надои молока, оно нередко желтоватого цвета, с прожилками крови и горькое на вкус. На 2–3-е сут после повышения температуры моча становится розовой, затем на следующий день красной или темно-красной (гемоглобинурия). Слизистые оболочки вначале анемичны, с желтушным оттенком, нередко покрыты точечными или разлитыми кровоизлияниями. Аппетит пропадает, прекращается жвачка, появляется понос, а затем развивается атония рубца и завал книжки.
Кровь у больных животных становится водянистой, уменьшается количество эритроцитов на 50–60%, гемоглобина — на 30–40%. При несвоевременном лечении больные слабеют, больше лежат, безучастны к окружающему, температура тела снижается до 36–35°С, развивается сердечная слабость и на 4–8-е сут животное погибает.
Патологоанатомические изменения . Павшие животные истощены. Видимые слизистые анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка местами отечна, с желтушным оттенком и кровоизлияниями. Скелетные мышцы бледные. Лимфатические узлы отечны, на
