разрезе красного цвета, с точечными кровоизлияниями. Селезенка резко увеличена в объеме, капсула напряжена, под капсулой точечные или разлитые кровоизлияния. При разрезе пульпа темновишневого цвета. Возможен прижизненный разрыв органа. Печень увеличена, глинистого цвета, плотная и ломкая (легко рвется). Желчный пузырь заполнен густой желчью темно-зеленого цвета. Мочевой пузырь заполнен мочой красного цвета, слизистая гиперемирована, с точечными кровоизлияниями. Сердце увеличено, его мышца нередко бледная и дряблая, на эпикарде, эндокарде и в миокарде точечные или разлитые кровоизлияния. Легкие отечны, иногда с кровоизлияниями под капсулой. Лимфоузлы в состоянии серозногеморрагического лимфаденита. Слизистая кишечника набухшая, с точечными или полосчатыми кровоизлияниями. Массовые кровоизлияния бывают и на серозных оболочках.
Диагностика . Диагноз на бабезиоз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических данных (наличие клещей-переносчиков, были ли заболевания в прошлом, сезонность болезни), клинических признаков, патологоанатомических изменений, с обязательным взятием и исследованием мазков крови (окраска по Романовскому — Гимзе), а также других лабораторных исследований.
Дифференциальная диагностика. Бабезиоз следует отличать от франсаиеллеза, анаплазмоза, тейлериоза, сибирской язвы, лептоспироза, хронической гематурии крупного рогатого скота, отравлений минеральными ядами.
Патологоанатомический диагноз.
Бабезиоз крупного рогатого скота (острая форма)
-
Желтуха и общая анемия.
-
Жидкая или рыхлосвернувшаяся темная красная кровь.
-
Геморрагический диатез.
-
Септическая селезенка.
-
Серозный лимфаденит.
-
Мускатная печень.
-
Зернистая дистрофия почек и сердца.
-
Гемоглобинурия.
-
Серозные отеки в подкожной клетчатке подгрудка и живота.
-
Острая венозная гиперемия и отек легких.
-
Завал книжки (химостаз).
-
Гидремия.
15.2. Пироплазмоз
Пироплазмоз ( Pirophlasmoses ) — остро протекающая трансмиссивная болезнь крупного рогатого скота, сопровождающаяся высокой температурой, анемией и желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией и расстройством деятельности многих органов и систем. Этиология . Возбудителем инвазии являются простейшие Piroplasma bigeminum , семейства Babesiidae , отряда Piroplasmida , класса Sporozoa, типа Apicomplexa. Они локализуются в эритроцитах, в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и парных грушевидных форм. Паразиты располагаются в центре эритроцита. Преобладают парные грушевидные с расположением особей под острым углом. Длина грушевидных и вытянутых особей больше радиуса эритроцита. Количество паразитов в эритроците 1–2, реже — 3–4, иногда больше. В начале болезни чаще встречаются одиночные формы паразита, потом появляется много парногрушевидных. Пораженность эритроцитов при пироплазмозе составляет 5–15%. При развитии паразитемии пораженность эритроцитов может доходить до 40%.
Биология развития. В эритроцитах животных пироплазмы размножаются простым делением или почкованием. Дальнейшее развитие пироплазм происходит в организме иксодовых клещей — Boophilus calcaratus, Rhipicephalus bursa и Haemaphysalis punctata . Основную роль в эпизоотологии пироплазмоза играет однохозяйный клещ B. calcaratus . Передача пироплазм происходит по трансовариальному типу.
Эпизоотологические данные . Заболевание распространено преимущественно в южных зонах на всех континентах земного шара, где имеются клещи-переносчики. Пироплазмоз встречается в Крыму, на Северном Кавказе, в Закавказье, в Воронежской и Курской областях и в республиках Средней Азии. Пироплазмозом заражается крупный рогатый скот на естественных заклещованных пастбищах. В тех регионах, где распространен Boophilus calcaratus , возбудитель пироплазмоза чаще встречается в виде смешанной инвазии с бабизиозом и франсаиеллезом.
Патогенез . Патологический процесс в организме больного животного развивается по мере размножения паразитов в крови и накопления в организме животного продуктов их жизнедеятельности. Массовый распад эритроцитов приводит к гемоглобинурии. С усилением интоксикации происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, нарушается кровообращение, обмен веществ и возникают
необратимые дегенеративные процессы в почках, печени, селезенке и других внутренних органах и тканях.
Клинические признаки. Инкубационный период от 8 до 12 сут. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 41–42°С, появления общего угнетения. Больные животные больше лежат, отказываются от корма, у них прекращается жвачка, появляется жажда, при пастьбе отстают от других, резко снижается продуктивность. Отмечается учащение пульса и дыхания. В начале болезни видимые слизистые оболочки гиперемированы, затем они на 2–3-е сут становятся анемичными, желтушными, появляются полосчатые и пятнистые кровоизлияния. Больное животное стоит с опущенной головой, иногда у него из глаз текут слезы. При клиническом осмотре больного животного отмечается нарушение работы желудочнокишечного тракта (атония и гипотония преджелудков, запор, понос). На второй день подъема температуры появляется гемоглобинурия, цвет мочи меняется от светло-красного до темно-вишневого, в моче содержится белок. Мочеиспускание у больного животного становится частым. Стельные животные могут абортировать. В мазках периферической крови (окрашенных по методу Романовского) уже в первые дни болезни обнаруживаются пироплазмы. При отсутствии лечения смерть животного может наступить на 5–7-е сут.
У молодняка крупного рогатого скота до года, а также местного аборигенного скота пироплазмоз протекает значительно легче, иногда без выраженных клинических признаков. Старые, истощенные и утомленные перегонами животные переболевают пироплазмозом тяжелее.
Патологоанатомические изменения . Трупы истощены. При вскрытии наблюдается резкая желтушность слизистых оболочек, подкожной клетчатки, межмышечной соединительной ткани, фасций, сухожилий и жира. Явления геморрагического диатеза резко выражены. Отмечаются кровоизлияния на слизистой сычуга, толстого и тонкого кишечника в лимфатических узлах. Кровь жидкая, плохо свернувшаяся. На серозных и слизистых оболочках кровоизлияния. Селезенка увеличенная, дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета. Почки увеличены, размягчены, на разрезе рисунок сглажен. Печень увеличена. Желчный пузырь наполнен густой желчью. В мочевом пузыре моча красного цвета (гемоглобинурия); кишечник гиперемирован. Легкие отечные, иногда видны кровоизлияния. Сердце увеличено, околосердечный жир резко желтушен, сердечная мышца дряблая, под эпи- и эндокардом полосчатые и пятнистые кровоизлияния, сердечная сорочка растянута скопившимся транссудатом желтого цвета, в полостях
