15.4. Тейляриоз
Тейлериоз ( Theileriosis ) — тяжело протекающая трансмиссивная болезнь крупного рогатого скота, проявляющаяся лихорадкой, увеличением поверхностных лимфатических узлов, нарушением функции сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, множественными кровоизлияниями во внутренних органах и на слизистых оболочках, истощением и высокой смертностью.
Этиология . Возбудителями болезни являются простейшие Theileria annulata, Th. sergenti, Th. mutans и Th. orientalis, семейства Theileriidae, отряда P iroplasmida , класса Sporozoa, типа Apicomplexa. Локализуются они в макрофагах, лимфоидных и ретикулоэндотелиальных клетках лимфатических узлов, селезенки, печени, а также в эритроцитах и лейкоцитах крови.
Биология развития . Тейлярии развиваются в иксодовых клещах-переносчиках и организме крупного рогатого скота. В организм животного они попадают в период кровососания клещей вместе со слюной на стадии мелких одноядерных спорозоитов. Вначале они мигрируют в региональный месту укуса лимфатический узел, проникая в лимфоциты. Здесь они размножаются путем бесполого множественного деления, с образованием многоядерных микромеронтов (гранатных тел) 5–20 мкм в диаметре. В них путем многократного деления формируются мерозоиты, способные к дальнейшему развитию уже в эритроцитах. Размножение тейлярий в эритроцитах происходит путем простого бинарного деления и почкования. Эритроцитарные стадии тейлярий (округлой, овальной, грушевидной, палочковидной и другой формы) продолжают свое развитие в кишечнике, гемолимфе и слюнных железах клещей-переносчиков, куда они попадают во время кровососания.
Эпизоотологические данные . Болезнь распространена в южных зонах нашей страны (Северный Кавказ, Калмыкия, Астраханская обл.), Центральной Азии, Закавказье, а также во многих странах Европы и Азии. Наиболее тяжело переболевает и чаще всего погибает привозной скот. Заболевание регистрируют обычно с мая по сентябрь. Максимальное количество больных животных наблюдают в июне-июле, в пору активности имаго Hyalomma detritum . Иногда болезнь проявляется ранней весной при передаче возбудителя клещами Н. аnatolicum, Н. scupense и Н. detritum, зимующими в помещениях животных в стадии личинок и нимф, и даже зимой за счет переноса возбудителя клещами Н. scupense. Источником возбудителя инвазии
являются больной и переболевший тейлериозом скот, то есть тейлерионосители, и зараженные клещи. Факторы передачи возбудителя болезни — нимфальные и имагинальные стадии клещей рода Hyalomma, инокулирующие тейлярий восприимчивым животным.
Патогенез. Продукты жизнедеятельности тейлярий и разрушенных ими клеток приводят к интоксикации организма. У больного животного развиваются глубокие изменения в углеводном, минеральном, белковом и аминокислотном обмене. По мере развития болезни повышается проницаемость стенок сосудов, появляются множественные кровоизлияния. Развитие шизонтов в лимфоидных клетках слизистых оболочек сычуга и кишечника приводит к появлению гранулемоподобных образований, а затем язв. Процесс пищеварения при этом нарушается, развивается атония органов желудочно-кишечного тракта, завал книжки сильно спрессованными кормовыми массами. Анемия и наступающее в связи с этим резкое кислородное голодание сильно ухудшают общее состояние больного. В тяжелых случаях больное животное через 8–12 сут после начала болезни погибает.
Клинические признаки . При заражении животных на пастбище через клещей инкубационный период 5–12 сут, иногда и дольше. Инвазия может протекать остро или подостро. Самый ранний симптом — резкое увеличение и болезненность наружных регионарных лимфатических узлов (предлопаточные, паховые, коленной складки, надвымянные), расположенных по ходу лимфатических сосудов от места прикрепления клещей к телу животных.
При остром течении инвазии у больных животных повышается температура тела до 41–42°С. В первые дни повышения температуры слизистые конъюнктивы и носа гиперемированы, иногда с кровоизлияниями, а через 2–3 сут они становятся бледными, с желтушным оттенком и точечными или разлитыми кровоизлияниями. С повышением температуры тела общее состояние становится угнетенным, аппетит понижен или полностью исчезает. Отделение молока у коров резко снижается или совсем прекращается. Иногда отмечают кашель и сильное слезотечение. Перистальтика кишечника усилена, появляется понос со слизью и нередко с кровью. В дальнейшем движения рубца и перистальтика кишечника слабеют и развивается атония. Испражнения сухие, темного цвета, со слизистыми наложениями. В более тяжелых случаях на слизистых оболочках конъюнктивы, влагалища, а также на непигментированных участках кожи обнаруживают кровоизлияния. Пульс частый — до 80–130 ударов, а дыхание — до 40–80 движений в минуту. У стельных коров возможны аборты. Мочевыделение затруднено, цвет мочи нормальный или несколько
темнее. При остром течении лихорадка постоянного типа и держится 6–8 сут. К концу этого периода животные сильно истощаются, не реагируют на окружающее. Температура тела резко падает, и животные погибают.
Подострое течение болезни также сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов. Температура тела повышается до 40–41°С и на этом уровне держится 2–3 сут, после чего снижается до нормы. Через 2–3 сут температура тела вновь повышается и с небольшими колебаниями держится до конца болезни. Общее состояние угнетенное, аппетит ослаблен, жвачка вялая, а затем совсем прекращается. Пульс и дыхание учащаются. Скот худеет, через 2–3 нед. наступает полное истощение. Больное животное больше лежит, запрокидывает голову на бок, стонет, почти не реагирует на внешние раздражения и погибает от нарастающей слабости сердца. Продолжительность болезни 12–25 и более суток.
Патологоанатомические изменения . При остром течении инвазии, при падеже животного на 8–15-е сут болезни — упитанность от ниже средней до средней. Слизистые оболочки гиперемированы, слегка желтушные, в них и серозных оболочках, под эндокардом, в мышцах, в печени, в лимфатических узлах, подкожной клетчатке, а часто в коже точечные и пятнистые кровоизлияния. Селезенка увеличена в 2–3 раза, пульпа размягчена, под капсулой кровоизлияния. Печень увеличена в объеме, дряблая, под капсулой кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, отечные, гиперемированы. В слизистой оболочке сычуга, кишечника и других органах наблюдаются гранулемоподобные образования, на месте которых образуются язвы и эрозии. В легких признаки отека, под плеврой, в слизистой оболочке трахеи и бронхов кровоизлияния. Книжка часто заполнена плотными сухими кормовыми массами.
При подостром течении тейляриоза, когда животное погибает через 15–22 сут или позже, трупы обычно истощены, слизистые и серозные оболочки анемичны, с желтушным оттенком. При вскрытии наблюдается атрофия скелетной мускулатуры. Печень, селезенка и лимфатические узлы увеличены незначительно. Кровоизлияния и гранулемоподобные образования встречаются редко.
Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, подтверждаемых обнаружением «гранатных тел» в пунктатах из поверхностных лимфатических узлов (а также печени и селезенки) и эритроцитарных форм тейлярий в мазках крови животных. Характерные патологоанатомические изменения в тканях и органах животных также используют для диагностики тей-
