лериоза, особенно с дополнительной микроскопией мазковотпечатков окрашенных по Романовскому — Гимзе и установлением эритроцитарных форм и шизонтов тейлярий в препаратах из паренхиматозных органов.
Для ранней диагностики и установления тейлерионосительства используют серологические методы диагностики — РСК, РДСК, РИФ с антигеном, приготовленным из «гранатных тел» или эритроцитарных форм тейлярий.
Дифференциальная диагностика. Тейляриоз следует отличать от бабезиоза, пироплазмоза, франсаиеллеза, анаплазмоза, а также от сибирской язвы, чумы крупного рогатого скота и лептоспироза.
Протозоонозы (бабезиоз, пироплазмоз, франсаиеллез, анаплазмоз) дифференцируют по обнаружению паразита и определению его вида, а также с учетом клещей, распространенных в данной местности, на основании эпизоотологических данных и клинических признаков. Патологоанатомические изменения весьма сходны по наличию желтухи, геморрагического диатеза, дистрофических процессов в паренхиматозных органах. Вместе с тем несколько своеобразны изменения при тейляриозе: отсутствует гемоглобинурия, поражение лимфоузлов, характерны узелково-язвенные поражения сычуга и кишечника.
Сибирская язва отличается слабо выраженной желтушностью, отсутствием гемоглобинурии (в редких случаях может быть гематурия), дегтеобразным соскобом увеличенной размягченной селезенки, густой темной кровью, наличием сибиреязвенных очагов геморрагического некротизирующего воспаления (карбункулез) и язв. Решающее значение имеет бактериологическое исследование мазков крови.
Чума крупного рогатого скота отличается от тейлериоза язвенно-дифтеритическим воспалением ротовой полости, желудка, кишечника при отсутствии характерных для тейлериоза узелково-язвенных поражений сычуга, кишечника и других органов, отсутствием увеличения селезенки.
Лептоспироз отличается более выраженной желтухой, селезенка не увеличена, обнаруживают некрозы кожного покрова, интерстициальный нефрит в виде серовато-белых тяжей и очажков в корковом слое почек.
Патологоанатомический диагноз.
Тейлериоз крупного рогатого скота (острая форма)
-
Желтуха, общая анемия.
-
Жидкая или рыхлосвернувшаяся темная красная кровь.
-
Геморрагический диатез.
-
Септическая селезенка.
-
Серозно-геморрагический лимфаденит (предлопаточные, надколенные, надвымянные, желудочные, почечные и печеночные лимфоузлы).
-
Узелковый эрозивно-язвенный абомазит и энтерит.
-
Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.
-
Завал книжки.
-
Истощение.
15.5. Токсоплазмоз
Токсоплазмоз ( Toxoplasmosis ) — остро, подостро, хронически, а чаще бессимптомно протекающая протозойная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся поражением нервной и эндокринной систем, абортами, рождением уродливых и нежизнесобных телят. Этиология. Возбудителем инвазии являются простейшие Toxoplasma goudii, семейства Eimeriidae , отряда Coccidia , класса Sporozoa, типа Apicomplexa. В организме промежуточных хозяев паразитирует в форме трофозоитов — эндозоитов (пролиферативные формы цист). Трофозоиты имеют полулунную форму, похожи на дольку апельсина, величина их 4–8×2–4 мкм. Размер цист (цистозоиты) от 30 до 100 мкм, внутри цист находятся мерозоиты. В эпителиальных клетках кишечника дефинитивных хозяев формируются ооцисты округло-овальной формы, размерами 9–11×10–14 мкм. После споруляции в них содержатся 2 споры, имеющие по 4 спорозоита.
Окончательные хозяева — кошки и дикие плотоядные из семейства кошачьих (тигры, львы, барсы, пантеры, рыси, пумы, ягуары и др.).
Промежуточные хозяева — все сельскохозяйственные и многие дикие животные, грызуны и птицы, а также человек. Токсоплазмы них локализуются в клетках головного мозга, печени, селезенки, лимфатических узлах, сердечной и скелетных мышцах, тканях глаза, иногда в легких и стенках матки и оболочках плода.
Биология развития . Toxoplasma goudii проходит две фазы развития: бесполое размножение в организме промежуточных хозяев и половое (кишечное) в организме окончательных хозяев. Во внешнюю среду они выделяют токсоплазмы в виде ооцист, которые содержат после споруляции 2 споры с 4 спорозоитами в каждой.
Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании спорулированных ооцист с кормом или водой. Из ооцист освобождаются спорозоиты и расселяются в клетках различных органов и тканей, в которых
размножаются путем эндодиогении (внутреннего почкования) и образуют псевдоцисты. При хроническом течении инвазии образуются истинные цисты округлой формы с собственной двухконтурной оболочкой. Цисты содержат большое количество цистозоитов (мерозоитов).
Окончательные хозяева (кошки и другие плотоядные из семейства кошачьих) заражаются при поедании мяса промежуточных хозяев, пораженных трофозоитами или цистами. Трофозоиты и мерозоиты (из цист) в кишечнике внедряются в эпителиальные клетки, где размножаются сначала путем шизогонии, а затем гаметогонии, завершающейся образованием ооцист. Далее они с фекалиями окончательных хозяев выбрасываются во внешнюю среду, где могут быть проглочены животными — промежуточными хозяевами инвазии.
Эпизоотологические данные. Токсоплазмоз крупного рогатого скота имеет широкое распространение во всех странах мира. Это обусловлено легкостью контактов между промежуточными и дефинитивными хозяевами. На сегодняшний день установлено около 200 видов животных — потенциальных промежуточных хозяев токсоплазмоза. Наиболее чувствителен к заражению молодняк.
Особую роль в поддержании очага токсоплазмоза, по-видимому, играет связь «кошка — мышь». Мыши, являясь наиболее чувствительными к заражению токсоплазмозом, заражаются им от кошек. В свою очередь, кошки, поедая мышей, пораженных токсоплазмами, выделяют во внешнюю среду огромное количество ооцист, которые инвазируют промежуточных хозяев.
Кошки могут быть и дефинитивными, и промежуточными хозяевами. Если трофозоиты или цисты токсоплазмы попадают кошкам, у них наблюдается лишь кишечная стадия токсоплазмоза. При заглатывании кошками зрелых ооцист вначале в их организме развивается бесполая, пролиферативная стадия, а затем кишечная или половая.
Крупный рогатый скота в основном заражается алиментарным путем. Кроме кошек, источником инвазии являются больные животные, которые выделяют токсоплазмы при остром течении инвазии со всеми экскретами — с молоком, мочой, со слезой, слюной и фекалиями. Наибольшее количество токсоплазм выделяются с абортированными и мертворожденными плодами, плацентой и околоплодными водами, выделениями из влагалища. Возможна передача токсоплазм воздушно-капельным путем и через клещей-переносчиков.
Патогенез. При заражении животных токсоплазмы быстро разносятся с кровью и лимфой в органы ретикулоэндотелиальной системы, нервной и половой систем, где, бурно размножаясь, вызывают массовое разрушение клеток. Новые поколения паразитов проникают в здоровые
