клетки, и процесс повторяется. В этот период наблюдается острое проявление инвазии. Во внешнюю среду выделяется огромное количество токсоплазм.
В головном мозге, печени, селезенке и других органах токсоплазмы вызывают воспалительные процессы, что впоследствии приводит к дистрофии органов. Тяжесть заболевания зависит от вирулентности штамма, путей проникновения возбудителя и индивидуальной сопротивляемости организма, прежде всего от иммунного состояния организма.
Клинические признаки . Острое течение болезни проявляется сильной лихорадкой, выраженной общей интоксикацией и тяжелым поражением нервной системы. Животные отказываются от корма и воды, у них появляется диарея. Из носовых отверстий и глаз выделяются слисто-гнойные истечения. Могут наблюдаться парезы и параличи конечностей. Стельные коровы абортируют. Некоторые животные бывают сильно возбуждены, как при бешенстве. У них отмечают учащение пульса и дыхания, мышечную дрожь. В дальнейшем температура тела может резко снизиться, после чего животное погибает.
При подостром течении инвазии признаки менее выражены. Температура тела повышается до 41 ° С, отмечается плохой аппетит, понос и исхудание. Отмечается шаткая походка, парезы и параличи конечностей и отдельных групп мышц.
При хроническом течении болезни наблюдается общее угнетение, исхудание и парезы конечностей. Могут наблюдаться нервные явления. У беременных животных могут быть аборты, уродства и рождение мертвого плода или нежизнеспособного молодняка, длительное бесплодие.
При бессимптомном течении клиника отсутствует, несмотря на наличие в организме токсоплазм.
Патологоанатомические изменения. В трупах крупного рогатого скота, павших от острого течения токсоплазмоза, находят анемию и желтушность слизистых оболочек. Легкие отечные, серозно-фибринозно воспалены. Сердечная мышца увеличена в объеме, дряблая, напоминает ошпаренное кипятком мясо. Печень застойная, увеличена, в ее паренхиме локализуются некротические узелки. Селезенка несколько увеличена, сочная, кровенаполненная. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника геморрагически воспалена, на ней видны небольшие язвочки. Лимфатические узлы увеличены, в брюшной и грудной полостях иногда находят экссудат соломенного цвета. Сосуды оболочек головного мозга наполнены кровью.
При подостром и хроническом течении болезни у павших животных обнаруживают фокусные очаги некроза в печени, селезенке и особенно в подкожных лимфатических узлах, асцит, язвенный и фибринозный энтериты. Отмечают очаги размягчения в головном мозге, мозговая оболочка нередко утолщена и гиперемирована.
Диагностика. Диагноз ставят комплексно, на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и проведения лабораторных исследований. При этом обращают внимание на наличие абортов в ранний период беременности, рождение мертвых и уродливых плодов. Родившиеся телята и ягнята отстают в росте и развитии, у них могут наблюдаться парезы и параличи конечностей.
Для лабораторных исследований направляют кусочки головного и спинного мозга, сердца, легкого, печени, селезенки и глазного яблока. При абортах на лабораторный анализ посылают целиком плод и плаценту. Материал необходимо исследовать свежим. Из кусочков паренхиматозных органов делают мазки-отпечатки, околоплодную жидкость центрифугируют и из осадка делают мазки, фиксируют и красят по Романовскому — Гимзе. В окрашенных препаратах обнаруживают эндозоиты, псевдоцисты или цисты.
Наиболее точные результаты получают при помощи биопробы на белых мышах, заражая их внутрибрюшинно суспензией из патматериала.
Разработана внутрикожная аллергическая реакция. При наличии антигена из токсоплазм ставят РСК, РДСК и РИФ.
Дифференциальная диагностика. Токсоплазмоз необходимо отличать от бруцеллеза, кампилобактериоза, лептоспироза, листериоза, трихомоноза КРС.
Патологоанатомический диагноз.
Токсоплазмоз крупного рогатого скота (острое течение)
- Геморрагический язвенный энтерит.
2. Зернистая дистрофия и очаговые некрозы в печени.
-
Отек и серозно-фибринозная пневмония.
-
Серозный гиперпластический лимфаденит.
-
Зернистая дистрофия миокарда.
-
Кровенаполнение оболочек головного мозга.
-
Гиперплазия селезенки.
-
Анемия и желтушность слизистых оболочек.
Токсоплазмоз крупного рогатого скота (подострое и хрониче-
ское течение)
- Фибринозно-язвенный энтерит.
2. Зернистая дистрофия и очаговые некрозы в печени.
3. Очаговые некрозы в селезенке.
4. Серозный лимфаденит и очаговые некрозы в лимфоузлах. Очаги размягчения в головном мозге, кровенаполнение оболочек мозга.
15.6. Трихомоноз
Трихомоноз ( Trichomonosis ) — протозойная болезнь, проявляющаяся у коров абортами на ранних стадиях стельности, вагинитами, метритами, у быков баланопоститами и импотенцией.
Этиология . Возбудителем болезни является Trichomonas foetus из семейства Trichomonadidae , отряда Trichomonadida , типа Sarcomastigophora . Тело паразита обычно 8–30 мкм длиной и 3–15 мкм шириной. Внутри цитоплазмы располагаются ядро и вакуоли. На переднем конце от базальных телец отходят три длинных жгутика, а четвертый направлен назад вдоль ундулирующей мембраны. Скопление базальных тел образует кинетопласт, от него берет начало аксостиль (осевой цилиндр), проходящий по всему телу. Отличительная особенность трихомонад — это наличие волнообразной ундулирующей мембраны и осевого стержня — аксостиля, которых нет у других жгутиковых простейших, встречающихся в пищеварительном тракте и половых путях коровы или быка. При помощи жгутиков и ундулирующей мембраны трихомонады двигаются вращательно вокруг тела и вперед. При неблагоприятных условиях трихомонады уменьшаются, становятся круглыми, теряют жгутики и обездвиживаются.
Биология развития . Размножение трихомонад происходит простым делением в продольном направлении. Дополнительно паразит может размножаться почкованием, множественным делением и др. У коров трихомоны обитают на слизистой оболочке влагалища, шейки и матки, в околоплодной жидкости и в плоде; у быков — в препуции, слизистой оболочке полового члена, в придаточных половых железах. Обладая способностью к реотаксису, трихомонады передвигаются вместе со спермой в половых органах самки. При попадании в неблагоприятные условия внешней среды покрываются плотной защитной оболочкой, превращаясь при этом в цисты. В половых органах животных трихомоны питаются слизью, бактериями и форменными элементами крови.
Эпизоотологические данные . Трихомоноз крупного рогатого скота распространен во многих странах Западной Европы, Африки, Северной и Южной Америке, Азии и Австралии. Источником возбудителя трихомоноза являются больные животные. Возбудитель три-
