темнее. При остром течении лихорадка постоянного типа и держится 6–8 сут. К концу этого периода животные сильно истощаются, не реагируют на окружающее. Температура тела резко падает, и животные погибают.
Подострое течение болезни также сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов. Температура тела повышается до 40–41°С и на этом уровне держится 2–3 сут, после чего снижается до нормы. Через 2–3 сут температура тела вновь повышается и с небольшими колебаниями держится до конца болезни. Общее состояние угнетенное, аппетит ослаблен, жвачка вялая, а затем совсем прекращается. Пульс и дыхание учащаются. Скот худеет, через 2–3 нед. наступает полное истощение. Больное животное больше лежит, запрокидывает голову на бок, стонет, почти не реагирует на внешние раздражения и погибает от нарастающей слабости сердца. Продолжительность болезни 12–25 и более суток.
Патологоанатомические изменения . При остром течении инвазии, при падеже животного на 8–15-е сут болезни — упитанность от ниже средней до средней. Слизистые оболочки гиперемированы, слегка желтушные, в них и серозных оболочках, под эндокардом, в мышцах, в печени, в лимфатических узлах, подкожной клетчатке, а часто в коже точечные и пятнистые кровоизлияния. Селезенка увеличена в 2–3 раза, пульпа размягчена, под капсулой кровоизлияния. Печень увеличена в объеме, дряблая, под капсулой кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, отечные, гиперемированы. В слизистой оболочке сычуга, кишечника и других органах наблюдаются гранулемоподобные образования, на месте которых образуются язвы и эрозии. В легких признаки отека, под плеврой, в слизистой оболочке трахеи и бронхов кровоизлияния. Книжка часто заполнена плотными сухими кормовыми массами.
При подостром течении тейляриоза, когда животное погибает через 15–22 сут или позже, трупы обычно истощены, слизистые и серозные оболочки анемичны, с желтушным оттенком. При вскрытии наблюдается атрофия скелетной мускулатуры. Печень, селезенка и лимфатические узлы увеличены незначительно. Кровоизлияния и гранулемоподобные образования встречаются редко.
Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, подтверждаемых обнаружением «гранатных тел» в пунктатах из поверхностных лимфатических узлов (а также печени и селезенки) и эритроцитарных форм тейлярий в мазках крови животных. Характерные патологоанатомические изменения в тканях и органах животных также используют для диагностики тей-
лериоза, особенно с дополнительной микроскопией мазковотпечатков окрашенных по Романовскому — Гимзе и установлением эритроцитарных форм и шизонтов тейлярий в препаратах из паренхиматозных органов.
Для ранней диагностики и установления тейлерионосительства используют серологические методы диагностики — РСК, РДСК, РИФ с антигеном, приготовленным из «гранатных тел» или эритроцитарных форм тейлярий.
Дифференциальная диагностика. Тейляриоз следует отличать от бабезиоза, пироплазмоза, франсаиеллеза, анаплазмоза, а также от сибирской язвы, чумы крупного рогатого скота и лептоспироза.
Протозоонозы (бабезиоз, пироплазмоз, франсаиеллез, анаплазмоз) дифференцируют по обнаружению паразита и определению его вида, а также с учетом клещей, распространенных в данной местности, на основании эпизоотологических данных и клинических признаков. Патологоанатомические изменения весьма сходны по наличию желтухи, геморрагического диатеза, дистрофических процессов в паренхиматозных органах. Вместе с тем несколько своеобразны изменения при тейляриозе: отсутствует гемоглобинурия, поражение лимфоузлов, характерны узелково-язвенные поражения сычуга и кишечника.
Сибирская язва отличается слабо выраженной желтушностью, отсутствием гемоглобинурии (в редких случаях может быть гематурия), дегтеобразным соскобом увеличенной размягченной селезенки, густой темной кровью, наличием сибиреязвенных очагов геморрагического некротизирующего воспаления (карбункулез) и язв. Решающее значение имеет бактериологическое исследование мазков крови.
Чума крупного рогатого скота отличается от тейлериоза язвенно-дифтеритическим воспалением ротовой полости, желудка, кишечника при отсутствии характерных для тейлериоза узелково-язвенных поражений сычуга, кишечника и других органов, отсутствием увеличения селезенки.
Лептоспироз отличается более выраженной желтухой, селезенка не увеличена, обнаруживают некрозы кожного покрова, интерстициальный нефрит в виде серовато-белых тяжей и очажков в корковом слое почек.
Патологоанатомический диагноз.
Тейлериоз крупного рогатого скота (острая форма)
-
Желтуха, общая анемия.
-
Жидкая или рыхлосвернувшаяся темная красная кровь.
-
Геморрагический диатез.
-
Септическая селезенка.
-
Серозно-геморрагический лимфаденит (предлопаточные, надколенные, надвымянные, желудочные, почечные и печеночные лимфоузлы).
-
Узелковый эрозивно-язвенный абомазит и энтерит.
-
Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.
-
Завал книжки.
-
Истощение.
15.5. Токсоплазмоз
Токсоплазмоз ( Toxoplasmosis ) — остро, подостро, хронически, а чаще бессимптомно протекающая протозойная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся поражением нервной и эндокринной систем, абортами, рождением уродливых и нежизнесобных телят. Этиология. Возбудителем инвазии являются простейшие Toxoplasma goudii, семейства Eimeriidae , отряда Coccidia , класса Sporozoa, типа Apicomplexa. В организме промежуточных хозяев паразитирует в форме трофозоитов — эндозоитов (пролиферативные формы цист). Трофозоиты имеют полулунную форму, похожи на дольку апельсина, величина их 4–8×2–4 мкм. Размер цист (цистозоиты) от 30 до 100 мкм, внутри цист находятся мерозоиты. В эпителиальных клетках кишечника дефинитивных хозяев формируются ооцисты округло-овальной формы, размерами 9–11×10–14 мкм. После споруляции в них содержатся 2 споры, имеющие по 4 спорозоита.
Окончательные хозяева — кошки и дикие плотоядные из семейства кошачьих (тигры, львы, барсы, пантеры, рыси, пумы, ягуары и др.).
Промежуточные хозяева — все сельскохозяйственные и многие дикие животные, грызуны и птицы, а также человек. Токсоплазмы них локализуются в клетках головного мозга, печени, селезенки, лимфатических узлах, сердечной и скелетных мышцах, тканях глаза, иногда в легких и стенках матки и оболочках плода.
Биология развития . Toxoplasma goudii проходит две фазы развития: бесполое размножение в организме промежуточных хозяев и половое (кишечное) в организме окончательных хозяев. Во внешнюю среду они выделяют токсоплазмы в виде ооцист, которые содержат после споруляции 2 споры с 4 спорозоитами в каждой.
Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании спорулированных ооцист с кормом или водой. Из ооцист освобождаются спорозоиты и расселяются в клетках различных органов и тканей, в которых
