размножаются путем эндодиогении (внутреннего почкования) и образуют псевдоцисты. При хроническом течении инвазии образуются истинные цисты округлой формы с собственной двухконтурной оболочкой. Цисты содержат большое количество цистозоитов (мерозоитов).
Окончательные хозяева (кошки и другие плотоядные из семейства кошачьих) заражаются при поедании мяса промежуточных хозяев, пораженных трофозоитами или цистами. Трофозоиты и мерозоиты (из цист) в кишечнике внедряются в эпителиальные клетки, где размножаются сначала путем шизогонии, а затем гаметогонии, завершающейся образованием ооцист. Далее они с фекалиями окончательных хозяев выбрасываются во внешнюю среду, где могут быть проглочены животными — промежуточными хозяевами инвазии.
Эпизоотологические данные. Токсоплазмоз крупного рогатого скота имеет широкое распространение во всех странах мира. Это обусловлено легкостью контактов между промежуточными и дефинитивными хозяевами. На сегодняшний день установлено около 200 видов животных — потенциальных промежуточных хозяев токсоплазмоза. Наиболее чувствителен к заражению молодняк.
Особую роль в поддержании очага токсоплазмоза, по-видимому, играет связь «кошка — мышь». Мыши, являясь наиболее чувствительными к заражению токсоплазмозом, заражаются им от кошек. В свою очередь, кошки, поедая мышей, пораженных токсоплазмами, выделяют во внешнюю среду огромное количество ооцист, которые инвазируют промежуточных хозяев.
Кошки могут быть и дефинитивными, и промежуточными хозяевами. Если трофозоиты или цисты токсоплазмы попадают кошкам, у них наблюдается лишь кишечная стадия токсоплазмоза. При заглатывании кошками зрелых ооцист вначале в их организме развивается бесполая, пролиферативная стадия, а затем кишечная или половая.
Крупный рогатый скота в основном заражается алиментарным путем. Кроме кошек, источником инвазии являются больные животные, которые выделяют токсоплазмы при остром течении инвазии со всеми экскретами — с молоком, мочой, со слезой, слюной и фекалиями. Наибольшее количество токсоплазм выделяются с абортированными и мертворожденными плодами, плацентой и околоплодными водами, выделениями из влагалища. Возможна передача токсоплазм воздушно-капельным путем и через клещей-переносчиков.
Патогенез. При заражении животных токсоплазмы быстро разносятся с кровью и лимфой в органы ретикулоэндотелиальной системы, нервной и половой систем, где, бурно размножаясь, вызывают массовое разрушение клеток. Новые поколения паразитов проникают в здоровые
клетки, и процесс повторяется. В этот период наблюдается острое проявление инвазии. Во внешнюю среду выделяется огромное количество токсоплазм.
В головном мозге, печени, селезенке и других органах токсоплазмы вызывают воспалительные процессы, что впоследствии приводит к дистрофии органов. Тяжесть заболевания зависит от вирулентности штамма, путей проникновения возбудителя и индивидуальной сопротивляемости организма, прежде всего от иммунного состояния организма.
Клинические признаки . Острое течение болезни проявляется сильной лихорадкой, выраженной общей интоксикацией и тяжелым поражением нервной системы. Животные отказываются от корма и воды, у них появляется диарея. Из носовых отверстий и глаз выделяются слисто-гнойные истечения. Могут наблюдаться парезы и параличи конечностей. Стельные коровы абортируют. Некоторые животные бывают сильно возбуждены, как при бешенстве. У них отмечают учащение пульса и дыхания, мышечную дрожь. В дальнейшем температура тела может резко снизиться, после чего животное погибает.
При подостром течении инвазии признаки менее выражены. Температура тела повышается до 41 ° С, отмечается плохой аппетит, понос и исхудание. Отмечается шаткая походка, парезы и параличи конечностей и отдельных групп мышц.
При хроническом течении болезни наблюдается общее угнетение, исхудание и парезы конечностей. Могут наблюдаться нервные явления. У беременных животных могут быть аборты, уродства и рождение мертвого плода или нежизнеспособного молодняка, длительное бесплодие.
При бессимптомном течении клиника отсутствует, несмотря на наличие в организме токсоплазм.
Патологоанатомические изменения. В трупах крупного рогатого скота, павших от острого течения токсоплазмоза, находят анемию и желтушность слизистых оболочек. Легкие отечные, серозно-фибринозно воспалены. Сердечная мышца увеличена в объеме, дряблая, напоминает ошпаренное кипятком мясо. Печень застойная, увеличена, в ее паренхиме локализуются некротические узелки. Селезенка несколько увеличена, сочная, кровенаполненная. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника геморрагически воспалена, на ней видны небольшие язвочки. Лимфатические узлы увеличены, в брюшной и грудной полостях иногда находят экссудат соломенного цвета. Сосуды оболочек головного мозга наполнены кровью.
При подостром и хроническом течении болезни у павших животных обнаруживают фокусные очаги некроза в печени, селезенке и особенно в подкожных лимфатических узлах, асцит, язвенный и фибринозный энтериты. Отмечают очаги размягчения в головном мозге, мозговая оболочка нередко утолщена и гиперемирована.
Диагностика. Диагноз ставят комплексно, на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и проведения лабораторных исследований. При этом обращают внимание на наличие абортов в ранний период беременности, рождение мертвых и уродливых плодов. Родившиеся телята и ягнята отстают в росте и развитии, у них могут наблюдаться парезы и параличи конечностей.
Для лабораторных исследований направляют кусочки головного и спинного мозга, сердца, легкого, печени, селезенки и глазного яблока. При абортах на лабораторный анализ посылают целиком плод и плаценту. Материал необходимо исследовать свежим. Из кусочков паренхиматозных органов делают мазки-отпечатки, околоплодную жидкость центрифугируют и из осадка делают мазки, фиксируют и красят по Романовскому — Гимзе. В окрашенных препаратах обнаруживают эндозоиты, псевдоцисты или цисты.
Наиболее точные результаты получают при помощи биопробы на белых мышах, заражая их внутрибрюшинно суспензией из патматериала.
Разработана внутрикожная аллергическая реакция. При наличии антигена из токсоплазм ставят РСК, РДСК и РИФ.
Дифференциальная диагностика. Токсоплазмоз необходимо отличать от бруцеллеза, кампилобактериоза, лептоспироза, листериоза, трихомоноза КРС.
Патологоанатомический диагноз.
Токсоплазмоз крупного рогатого скота (острое течение)
- Геморрагический язвенный энтерит.
2. Зернистая дистрофия и очаговые некрозы в печени.
-
Отек и серозно-фибринозная пневмония.
-
Серозный гиперпластический лимфаденит.
-
Зернистая дистрофия миокарда.
-
Кровенаполнение оболочек головного мозга.
-
Гиперплазия селезенки.
-
Анемия и желтушность слизистых оболочек.
Токсоплазмоз крупного рогатого скота (подострое и хрониче-
ское течение)
- Фибринозно-язвенный энтерит.
2. Зернистая дистрофия и очаговые некрозы в печени.
