гически полезной микрофлоры рубца, в первую очередь инфузорий, для которых оптимальная реакция среды близка к нейтральной (6 ,8…7 ,2). В результате нарушается рубцовое пищеварение.
Следует отметить, что молочную и уксусную кислоты широко применяют в ветеринарной практике для лечения острой тимпании рубца жвачных с целью подавления бродильных процессов и газообразования в рубце в дозах всего лишь 15…20 г, разведенных в 0,5 л воды, однократно.
Избыточное количество органических кислот, не успевая расщепляться в рубце, всасывается в кровь и оказывает медленное токсическое воздействие на весь организм, в первую очередь на печень и плод беременных животных. Длительное поступление в рубец избыточного количества кислот вынуждает организм использовать свои щелочные резервы для их нейтрализации за счет солей натрия, кальция, калия, особенно бикарбоната натрия, выделяемого со слюной, а также за счет утилизации этих кислот с помощью глюкозы, потребность организма в которой при этом резко возрастает. Существенных изменений в соотношении летучих жирных кислот не происходит, когда силос скармливают в смеси с другими кормами.
Поскольку в силосе практически нет легкопереваримых углеводов (сахаров), то силосный и силосно-концентратный типы кормления приводят к хронической углеводной недостаточности (гипогликомии) у животных. При этом печеночный гликолиз и образование пировиноградной и щавелево-уксусной кислот из глюкозы крови замедляются, в результате чего нарушается цикл трикарбоновых кислот в усвоении углеводов, что ведет к повышенному образованию и накоплению кетоновых тел в крови и развитию кетоза в субклинической форме.
Когда резервы щелочных элементов и глюкозы в организме иссякают, возникает сначала ацидоз рубца, а затем снижается щелочной резерв крови с последующим развитием общего метаболического ацидоза (лактацидотоксикоза), а также минеральной недостаточности.
Важно подчеркнуть, что неблагоприятные сдвиги в рубцовом пищеварении при этом сопровождаются не только нарушением процессов гидролиза кормов, но и синтеза, особенно биомассы микроорганизмов, являющейся важнейшим источником белка для жвачных животных, вследствие чего у них одновременно развивается и белковая недостаточность. При указанных типах кормления возникает также и витаминная недостаточность, так как при этих условиях каротин силоса плохо усваивается организмом. В силосе мало витамина Д, в результате чего потребность коров в нем не обеспечивается, следовательно, нарушается всасывание кальция и фосфора, запасы которых в костях интенсивно расходуются. Это, очевидно, и является одним из основных механизмов развития остеодистрофии у молочных коров и откармливаемых животных.
Наряду с силосованными кормами в последние годы все большее распространение получают корма, консервированные различными химиче-
скими веществами. Опыт показал, что органические кислоты, содержащиеся в консервированном корме, могут использоваться организмом жвачных. Однако непременным условием переваривания и использования этих кормов является введение в рацион легкопереваримых углеводных кормовых средств.
Таким образом, при длительном кормлении коров по силосному, силосно-концентратному и силосно-сенажно-концентратному типам, особенно при недостатке в рационе сена и отсутствии легкопереваримых углеводистых кормов, у животных медленно развивается целый комплекс нарушений обмена веществ (углеводного, минерального, белкового, витаминного) с накоплением в организме избытка кислых продуктов брожения. Первичным пусковым моментом сложного патологического процесса является избыточное поступление с кормами суммы органических кислот, в первую очередь, молочной кислоты. Поэтому в таких случаях физиологически обоснованным будет изменение соотношения в рационе силоса и сенажа в пользу последнего, не являющегося кислым кормом.
Ацетонемия жвачных как следствие нарушения обмена веществ
Многие заболевания у жвачных животных связаны с неправильным переходом от одного типа кормления к другому. Наиболее опасной переменой в кормлении для жвачных является избыточная замена в рационе грубого длинноволокнистого корма на концентраты. Часты случаи, когда коровам после отела дают большое количество концентратов. В том и другом случае развивается заболевание – ацетонемия, или «душистое дыхание».
Ацетонемия у коров в зимний период связана с уменьшением запасов гликогена в печени вследствие недостаточного поступления в организм легкоусвояемых углеводов и других глюконеогенных веществ. Образующиеся в преджелудках уксусная и особенно масляная кислоты в результате неполного их усвоения превращаются в ацетон-ацетоуксусную и β- оксимасляную кислоты. Недостаток легкопереваримых углеводов в зимних рационах у коров часто не отражается на их продуктивности и физиологическом состоянии. Одним из кормов, активизирующих ферментативные процессы в рубце и усиливающих тем самым сбраживание ферментирующихся веществ, повышающих в крови содержание ЛЖК, сахара и снижающих образование ацетоновых тел, является свекла. Скармливание картофеля не оказывает существенного влияния на образование кислот в преджелудках.
Корма и продукты их ферментации, вызывающие в организме кетогенез
Накопление кетоновых тел в организме коров связано с относительным и абсолютным увеличением в рубце количества масляной кислоты, из которой могут образоваться кетоновые тела.
Появление кетоновых тел в крови отмечается при скармливании коровам силоса, содержащего масляную кислоту. Стимулирующим фактором образования кетоновых тел в организме жвачных животных является аммиак, образующийся в рубце при распаде белков под влиянием микроорганизмов. Количество кетоновых тел в крови коров может резко возрастать, если их рацион содержит большое количество высокобелковых концентратов и недостаточно углеводов. При таком кормлении в рубце создаются условия для образования большого количества аммиака, нарушающего ферментативные процессы, связанные с синтезом ЛЖК. При этом задерживается образование уксусной, но стимулируется продуцирование масляной (в 3…4 раза) и пропионовой (в 2 раза) кислот.
Кетоновые тела, образовавшиеся в стенке рубца, легко проходят через печень. Кроме того, печень сама способна их синтезировать. Эта способность преджелудков и печени образовывать кетоновые тела объясняет особое предрасположение жвачных животных к кетозу.
Для нормализации процессов переваривания корма в рубце хорошее действие оказывает пропионовая кислота. После введения в рубец пропионовой кислоты в крови увеличивается количество глюкозы, а концентрация кетоновых тел уменьшается.
Аналогичное влияние на организм оказывают концентрированные корма, которые содержат много крахмала. В рубце происходит их интенсивное брожение с образованием большого количества пропионовой кислоты, которая вызывает повышение уровня сахара крови.
Таким образом, предрасполагающими факторами к образованию кетоновых тел в организме является использование на корм недоброкачественного силоса, в котором содержится масляная кислота, а также преимущественное использование на корм белковых, при одновременном отсутствии углеводистых, кормов.
Отравление кукурузой в фазе молочно-восковой спелости
Заболевание появляется в результате скармливания крупному рогатому скоту больших количеств зеленой массы кукурузы с початками в стадии молочно-восковой спелости зерна. Кукуруза в этой фазе развития богата углеводами, которые быстро сбраживаются в рубце, образуя избыточное количество молочной кислоты и других продуктов брожения. Последние, всасываясь в кровь, нарушают обмен веществ, что может привести к заболеванию. У таких животных появляются вялость, слабость, шаткость походки. Коровы больше лежат, поднимаются с трудом. Аппетит потерян, наблюдается обильное слюнотечение, сокращения рубца угнетены, он переполнен кормовыми массами. Температура тела нормальная.
При тяжелом течении заболевания наблюдается чередование возбуждения и угнетения. Судороги проявляются приступами, во время которых животные могут наносить себе тяжелые травмы. Больные лежат с запро-
