При включении в рацион патоки, дерти ячменя, кукурузы и при даче высокопродуктивным коровам 50…75 тыс. ИЕ витамина А, 25…30 тыс. ИЕ витамина Д и 75…100 мг витамина Е происходит снижение концентрации нитратов, нитритов и аммиака в рубце и увеличение синтеза микробного белка.
Первая помощь при нитратных отравлениях сводится к предоставлению животному полного покоя и введению лекарств, повышающих кровяное давление. Обычно для этого используют метиленовую синь (1…4 %) в 5%-ном растворе глюкозы. Выздоровлению способствуют внутривенные инъекции растворов аскорбиновой кислоты и натрия тиосульфата. Рекомендуют также введение внутрь раствора мелассы или сахара с добавлением уксусной кислоты. Дальнейшее всасывание в кровь нитритов и нитратов предотвращается обильным промыванием желудка теплой водой с активированным углем и назначением слабительных лекарственных веществ, подсолнечного или касторового масла.
После исчезновения тяжелых признаков отравления назначают внутрь обволакивающие (крахмальный клейстер) или мягчительные (подсолнечное масло) средства, нормализуют кормление.
14.4. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА К АЛЬЦИЯ (ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ), МАГНИЯ И СЕЛЕНА
Несбалансированность по кальцию рациона у коров ведет к серьезному нарушению обмена этого элемента, которое проявляется заболеванием, носящим название послеродовый парез, или послеродовая гипокальциемия. За рубежом эта патология обычно называется молочной лихорадкой.
Гипокальциемия возникает преимущественно у высокопродуктивных коров, чаще всего в первую неделю после отела. Иногда болезнь появляется за 1…2 дня до отела. Существовавшее ранее мнение, что причиной этой патологии является недостаток кальция в рационе, экспериментально не подтверждено. Наоборот, доказано, что причина кроется в избытке кальция в кормах. Способствующим фактором является высокий уровень общего и протеинового питания, перекорм в период затухания лактации и сухостоя. Кроме того, в послеотельный период с молозивом выделяется большое количество кальция (более 100 г/сут). Все эти факторы в комплексе и приводят к нарушению в организме кальциевого обмена.
Регулируется обмен кальция щитовидной и паращитовидной железами. Гормон щитовидной железы – кальцитонин – защищает организм от излишков кальция, а гормон паращитовидной железы – паратгормон, – наоборот, повышает содержание этого элемента в крови. Взаимодействие этих гормонов при участии витамина Д поддерживает постоянный
уровень кальция в крови. Избыток кальция в кормах вызывает нарушение функции щитовидной и паращитовидной желез, в результате чего обмен кальция может разрегулироваться. Общее содержание кальция в крови падает до 7,5 мг на 100 мл и ниже.
Болезнь проявляется ослаблением двигательных функций, залеживанием животного, парезом мыщц, параличеобразным состоянием глотки, языка, кишечника, коматозным состоянием. Нередко болезнь осложняется маститом. Если не принять своевременных мер, возможен летальный исход.
При выявлении заболевания нужно как можно раньше оказать помощь животному. Важнейшим фактором лечения является восстановление уровня кальция в крови за счет инъекции его солей. Дача витамина Д снижает выход кальция с молозивом.
Профилактика патологии сводится к тщательному нормированию содержания всех питательных веществ в рационе коров во все физиологические периоды. Особенно опасен перекорм в последней стадии лактации и в период сухостоя.
При расстройствах обмена магния возникает «пастбищная тетания». Эта патология связана с недостатком в организме магния (гипомагниемия), чаще всего она возникает весной после выгона животных на пастбище.
В норме обычно у крупного рогатого скота количество этого элемента в крови колеблется от 1,8 до 3,5 мг/100 мл, при патологии снижается до 0,2 мг.
Причиной гипомагниемии является недостаточно интенсивное всасывание магния в рубце, обусловленное высоким pH его содержимого. Способствует проявлению патологии высокая концентрация калия в молодой траве, а также повышенное содержание в ней протеина при недостаточной обеспеченности энергией. Нарушение соотношения калия и натрия снижает адсорбцию магния. При этом недостаточное обеспечение животных энергией нарушает стабильность ферментативных процессов в рубце, снижает образование летучих жирных кислот, которые также участвуют в процессе адсорбции магния в рубце. Способствуют проявлению патологии различные стресс-факторы (понижение температуры воздуха и т. д.).
Диагностируется болезнь по следующим признакам: беспокойство животных, связанные движения с последующим развитием спазма мышц конечностей. У животного появляется одышка, судороги, асфиксия.
Главным профилактическим мероприятием является постепенный переход от зимнего содержания к пастбищному кормлению, дача животным в этот период минеральных подкормок, содержащих магний, кальций и натрий, а в тяжелых случаях – инъекции препаратов кальция и магния. Рекомендуется также повышение энергетической ценности рациона.
Беларусь относится к геохимической зоне с недостатком селена. Низкому содержанию селена в кормах способствуют бедность почв этим элементом, высокая влажность, приводящая к выщелачиванию
селена из почв. Нередко селен в почве содержится в недоступной или малодоступной для растений форме, особенно на кислых, переувлажненных почвах.
Большая разность природно-климатических условий приводит к значительной вариабельности содержания селена в кормовых культурах (например, в зерне кукурузы он обнаруживается в количествах, колеблющихся от 0,017 до 0,216 мг%). Минимальное количество селена содержится в соломе (0,016 мг% в сухом веществе), максимальное – в рыбной муке (до 0,750 мг%). Корма, содержащие больше протеина, богаче и селеном. Количество селена в кормах значительно снижается при несоблюдении технологии их заготовки и хранения.
Усвоение селена в кишечнике крупного рогатого скота зависит от многих факторов: содержания его в кормах рациона, растворимости соединений селена, соотношения в рационе сера:селен, наличия компонентов, с которыми он может образовать труднорастворимые соединения (например железо).
Способность животного резервировать селен в тканях организма весьма ограничена. При сверхнормативном поступлении селена с кормами излишки его выводятся через почки, легкие и желудочно-кишечный тракт.
Между селеном и серой существует функциональный антагонизм, однако при определенных условиях селен может замещать серу в органических соединениях. Оптимальным соотношением селена и серы принято считать 1:10 000. Для нормального обмена веществ необходимы оба элемента.
В экспериментах показано, что при скармливании комбикорма, обогащенного селенитом натрия, повышается интенсивность обмена селена, усиливается утилизация его организмом. Активизации обмена селена способствует витамин Е. На основании опытов, проведенных в Германии, установлено, что при витаминной Е-селеновой подкормке повышаются удои, содержание жира и белка в молоке, снижается количество соматических клеток в нем.
Функция селена в организме многогранна: он регулирует усвоение витаминов А, С, Е и К, участвует в аэробном окислении, регулирует скорость течения окислительно-восстановительных реакций. Селен интенсивно влияет на белковый обмен, особенно на обмен серосодержащих аминокислот.
Недостаток селена в рационе вызывает беломышечную болезнь. Чаще заболевает молодняк, взрослый скот – сравнительно редко. Характерные признаки болезни: вялость животного, залеживание, нарушение координации движений, сердечная слабость, учащенное дыхание, отеки конечностей, понос, кашель, повышение температуры тела. В тяжелых случаях – общий упадок сил, параличи и гибель животного.
Лечебные и профилактические мероприятия сводятся к обеспечению животных полноценным рационом, содержанию их в хороших условиях, инъекциям раствора селенита натрия.
